ТЕМА 2: Заболевания щитовидной железы.
Задача № 1
Больная 47 лет, в течение 5 лет страдает тиреотоксическим диффузным зобом 3 степени. Основной обмен + 50%. Отмечает снижение массы тела на 7 кг в течение последних 8-9 месяцев. Эмоционально лабильна, раздражительна, плаксива. В последний год отмечает появление приступов сердцебиения, удушья (особенно по ночам). Частота сердечных сокращений – 127 в минуту.
Вопросы:
1. Результаты каких методов исследования имеют значение для определения тактики ведения пациентки?
2. Вы решили, что больной показана консервативная терапия. Ее характер?
3. Вы решили предложить больной оперативное лечение. Что будет являться критерием готовности больной к операции?
4. Что включает в себя подготовка этой больной к операции?
5. Какую из операций Вы предполагаете выполнить данной больной?
1. В настоящее время в «золотой стандарт» обследования больного с гипертиреозом входят: УЗИ щитовидной железы, определение уровня ТТГ, свободного Т4 иТ3 в плазме крови. Радионуклидную сцинтиграфию применяют для дифференциальной диагностики узловых образований, внутригрудного или загрудинного зоба. Также применяю тонкоигольную пункционную биопсию и тест с тиролиберином. Для гипертиреоза характерно повышение уровня Т3 и Т4, понижение уровня ТТГ. Также имеют значение результаты общеклинического обследования - ЭКГ, биохимического исследования крови, свидетельствующих о наличии миокардиопатии, гепатопатии или других висцеропатий.
2. Консервативное лечение гипертиреоза является комплексным, но в первую очереди направлено на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов. Основным препаратом тиростатической терапии является мерказолил (тирозол), которые обязательно сочетают с бета-блокаторами (анаприлин, атенолол), которые позволяют контролировать тахикардию и другие кардиальные проявления заболевания. Параллельно проводится седативная терапия, активное белковое питание (вплоть до в/в введения аминокислот), инфузионная терапия с включением гепатопротекторов, комплексная витаминотерапия, нормализация режима труда и отдыха. Компенсация тиреотоксикоза обычно занимает 2-6 недель, после чего дозу мерказолила понижают до поддерживающей (5-15 мг\сут). Длительность поддерживающей терапии составляет 1-2 года.
3. Критерием готовности к операции служит достижение эутириоидного состояния и, прежде всего, отсутствие приступов тахикардии в покое, нормализация основного обмена, нарастание массы тела, нормализация сна, уменьшение раздражительности.
4. Оперативное лечение больных тиреотоксикозом проводится только в эутиреоидном состоянии, что достигается приемом антитиреоидных препаратов в течение 4 недель перед операцией. Непосредственно за 7-10 дней до операции назначают глюкокортикоиды и раствор Люголя.
Объем операции у больных с диффузным токсическим зобом субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.
Задача № 2
Год назад у больной 42 лет была выявлена тиреотоксическая аденома правой доли щитовидной железы. Диагноз подтвержден инструментальными методами исследования. В поликлинике пациентке был назначен прием йодсодержащих препаратов, однако, состояние больной не улучшилось.
Вопросы:
1. Какие жалобы может предъявлять пациентка?
2. Какими инструментальными и лабораторными методами был подтвержден диагноз тиреотоксической аденомы правой доли щитовидной железы?
3. Как бы Вы поступили на месте врача поликлиники при первичном обращении больной?
4. По каким критериям оценивается степень тяжести данного состояния?
5. Ваша дальнейшая тактика?
6.
1. Клинические проявления заболевания связаны с выраженностью тиреотоксикоза. Начальными симптомами заболевания являются мышечная слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, бессонница, сердцебиение, дрожание рук, чувство жара, потливость, возможно появление экзофтальма. Возможно изменение в неврологическом статусе пациентки - снижение мышечного тонуса, ослабление или усиление рефлексов, интенционный тремор. Очень характерна тахикардия, нередко мерцательная аритмия. Характерен катаболический синдром – снижение массы тела при повышенном аппетите. Возможно появление диспепсических расстройств.
2. Для диагностики токсической аденомы необходимо использовать – УЗИ щитовидной железы, определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 и, обязательно, выполнение радионуклидной сцинтиграфии, которая позволяет выявить «горячие узлы» в ткани щитовидной железы. Подтверждают диагноз выполнением тонкоигольной пункционной биопсии узла.
3. При выявлении токсической аденомы щитовидной железы пациентку необходимо направить к хирургу-эндокринологу, для решения вопроса о сроках проведения операции.
4. Степень тяжести оценивается по степени выраженности тиреотоксикоза – учитывается частота сердечных сокращений, наличие мерцательной аритмии, выраженность похудания, тремора, изменения паренхиматозных органов.
5. Больной показано оперативное лечение. Однако с целью предоперационной подготовки назначаются тиреостатики, бета-блокаторы, седативные препараты, витамины, глюкокортикоиды, раствор Люголя. В зависимости от размеров аденомы минимальным объемом операции будет рецекция доли щитовидной железы (при отсутствии подозрений на малигнизацию); в остальных случаях – гемитиреоидктомия с перешейком.
Задача № 3
У больной при обследовании выявлена висцеропатическая стадия диффузного токсического зоба III степени. Консервативная терапия, проводимая амбулаторно, не дала положительного результата, и больной была предложена операция.
Вопросы:
2. Какие клинические проявления заболевания позволили диагностировать висцеропатическую стадию тиреотоксикоза?
3. На основании каких клинических данных установлена III стадия заболевания?
4. Какая консервативная терапия была проведена больной?
5. Что должна включать в себя подготовка больной к операции?
6. Какую операцию Вы предполагаете выполнить у данной больной?
1. Для висцеропатической стадии тиреотоксикоза характерны: стойкая тахикардия, приступы пароксизмальной тахикардии в покое, появление мерцательной аритмии, одышка, периферические отеки, снижение массы тела на 10-15%, мышечная слабость, мышечные боли, увеличение пульсовой разницы систолического и диастолического давления, стойкое нарушение процесса засыпания, диспепсия, поносы, увеличение печени, появление печеночных знаков, гиперпигментация вокруг глаз, сосков, по средней линии живота, нарушения менструального цикла.
2. Признаки миокардиопатии и нарушения ритма на ЭКГ, повышение основного обмена более чем на 40%, лейкопения, нормохромная анемия, нарушенная толерантность к глюкозе, повышение уровня печеночных ферментов, непрямого билирубина, признаки мальабсорбции при копрологическом исследовании.
3. Терапия должна включать тиреостатики, седативные препараты, гепатопротекторы, поливитамины, кортикостероиды, полноценное белковое питание (вплоть до в/в введения аминокислот), инфузионную терапию до достижения нормоволемии, должен быть нормализован режим труда и отдыха.
4. Предоперационная подготовка продолжается до достижения эутиреоидного состояния. Критерием служит отсутствие приступов тахикардии в покое, нормализация основного обмена, нарастание массы тела, нормализация сна, уменьшение раздражительности, нормализация печеночных проб.
5. Целесообразный объем операции - субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.
Задача № 4
Больной 36 лет выполнена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу тиреотоксического зоба. Через 4 часа после операции у больной появились тошнота, неукротимая рвота, возбуждение, необоснованное чувство страха, повысилась температура тела до 40оС. Пульс 120 в минуту, аритмичный, резкая слабость. АД – 90/60 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Какое осложнение раннего послеоперационного периода развилось у больной?
2. Что должна обязательно включать предоперационная подготовка у больных тиреотоксическим зобом для профилактики этого осложнения?
3. Каковы критерии готовности больной к операции?
4. Какова причина развития данного осложнения?
5. Что следует предпринять в этом случае?
Задача № 4
1. У больной развился тиреотоксический криз
2. Непосредственная предоперационная подготовка проводится в течение 7-10 дней и должна обязательно включать глюкокортикоидные гормоны для компенсации недостаточности коркового слоя надпочечников, которая развивается при тиреотоксикозе. Кроме этого абсолютно необходимым является выполнения операции только в эутиреоидном состоянии пациента.
3. Критерием готовности больной к операции является нормализация сердечного ритма, отсутствие тахикардии, нормализация показателей гормонов щитовидной железы
4. Провоцирующими факторами тиреотоксического криза являются – операционная травма, сопровождающаяся поступлением большого количества тиреоидных гормонов в кровяное русло, относительная недостаточность коры надпочечников, активация симпато-адреналовой системы, недостаточная подготовка больной к операции.
5. Комплексная терапия тиреотоксического криза включает глюкокортикоиды, тиреостатики (мерказолил или пропилтиоурацил который не только тормозит синтез гормонов, но и препятствует конверсии Т4 в Т3); дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитных нарушений, целесообразно применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез); седативнуютерапию, сердечные гликозиды в малых дозах для коррекции сердечно-сосудистой недостаточности.
Задача № 5
Больная, оперированная по поводу диффузного тиреотоксического зоба, на 3 -4 -е сутки послеоперационного периода стала жаловаться на чувство "ползанья мурашек" по телу, на неприятные ощущения в области скул, на невозможность выпрямить пальцы рук из-за болей и, возникающих при попытке это сделать, судорог.
Вопросы:
1. Чем можно объяснить указанное состояние больной?
2. Какими исследованиями можно подтвердить Ваше предположение?
3. Чего можно ожидать в дальнейшем?
4. Чем можно помочь больной?
5. Каковы методы профилактики данного осложнения?
Задача №5
1. Указанное состояние является следствием развития острой паратиреоидной недостаточности.
2. Наиболее информативным будет оценка уровня кальция в плазме крови.
3. Наиболее опасным при прогрессировании недостаточности будет развитие судорожного синдрома. Клонические судороги способны привести к остановке дыхания. При выходе больного из острого периода возможно развитие хронической паратиреоидной недостаточности, сопровождающейся нарушениями кальциевого обмена, остеопорозом, патологической ломкостью костей, ногтей, выпадением волос и т.д.
4. В остром периоде прекращение судорожного синдрома обеспечивается в/в введением хлористого кальция, а в дальнейшем - длительной заместительной терапией, энтеральными препаратами кальция. Развитие хронической паратиреоидной недостаточности лечится заместительной терапией паратиреоидином.
5. Основной метод профилактики - аккуратное оперирование субфасциальными методом, сохранение целостности паращитовидных желез.
Задача № 6
При осмотре у больной выявлено увеличение щитовидной железы III степени. Кожные покровы передней поверхности шеи не изменены, отмечается сглаженность костно-мышечных ориентиров. Пальпаторно обе доли щитовидной железы плотные, малоподвижные при глотании, узлы не определяются, определить связь железы с окружающими тканями не представляется возможным из-за выраженности подкожно-жировой клетчатки и короткой шеи. При обследовании: уровень гормонов щитовидной железы снижен, на сканнограмме отмечено снижение накопления радиофармпрепарата. Шейные лимфатические узлы не пальпируются, голос не изменен, чувства першения в горле нет. На рентгенограмме трахеи конфигурация и расположение ее не изменены. Выставлен диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита.
Вопросы:
1. Какие исследования целесообразно выполнить для верификации диагноза?
2. В чем будет заключаться консервативное лечение пациентки?
3. Вы предполагаете оперативное лечение у данной больной. Показания к операции.
4. Возможный объем оперативного пособия?
5. Какова тактика послеоперационного ведения больной
1. Главным методом верификации диагноза является пункционная биопсия.
2. Принятые на сегодняшний день концепции лечения пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом являются симптоматическими в силу вторичного характера изменений в щитовидной железе. Проведение иммунокоррекции патогенетически малообоснованно. Рациональной является тактика динамического наблюдения и коррекции тиреоидного статуса. Как правило, назначают левотироксин, под контролем уровня ТТГ и Т4 и Т3.
3. Развитие компрессионного синдрома – изменение голоса, одышка при физической нагрузке, дискомфорт при приеме твердой пищи, головные боли – абсолютные показания к оперативному лечению.
4. Операцией выбора при аутоиммунном тиреоидите на сегодняшний день, является субтотальная резекция щитовидной железы
5. Больной будет требоваться длительная, а при тиреоидэктомии - постоянная заместительная терапия.
Задача №7.
На обходе Ваше внимание привлекла больная, которой накануне была выполнена субтотальная субфасциальная резекция левой доли щитовидной железы по поводу левостороннего узлового эутиреоидного зоба 3 степени. Больная предъявляет жалобы на слабость, боли в области левой половины шеи и затрудненное глотание. При осмотре: кожные покровы бледные, сглаженность костно-мышечных ориентиров шеи вследствие отека ее левой половины. Отек распространяется от левой ключицы вверх до нижней челюсти, с переходом на переднюю поверхность шеи. Отмечается напряжение тканей в этой области. При пальпации в области послеоперационной раны в зоне стояния выпускника стала выделяться темного цвета кровь. Пульс 94 удара в минуту, АД- 100\65 мм рт.ст.
Вопросы:
1. Как Вы расцениваете состояние больной.
2. Каков характер возникшего осложнения раннего послеоперационного периода?
3. Какие срочные исследования необходимо произвести?
4. Что следует предпринять?
5. Укажите возможные последствия этого осложнения раннего послеоперационного периода.
Задача № 7
1. Состояние больной средней тяжести.
2. Возникло кровотечение из ложа оперированной железы.
3. Следует срочно определить показатели красной крови для решения вопроса о необходимости гемотрансфузии. Кроме того, следует проверить функцию голосовых связок.
4. Требуется экстренная повторная операция, направленная на остановку кровотечения.
5. Особую опасность представляет компрессия гематомой возвратных нервов с развитием пареза голосовых связок и асфиксии. Большая кровопотеря также может привести к острой анемии, гиповолемии, развитию ДВС-синдрома. Проникновение гематомы в средостение с последующим ее инфицированием способно привести к развитию медиастенита.