Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. Значение нарушений в челюстно-лицевой области для развития нарушения кишечного пищеварения.

Причины:

· пониженная активность ферментов расщепления и транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку;

· недостаточность поступления в кишечник ферментов с пищеварительными соками вследствие закупорки протоков желез слизистой оболочки тонкой кишки вязким секретом;

· недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, ведущее к дефициту аминокислот и белковому голоданию, подавление антибиотиками (тетрациклин, неомиции) процессов расщепления липидов, при избыточном поступлении солей кальция и магния, нарушающих всасывание жира;

· различные морфологические изменения тонкой кишки и нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Различают первичный и вторичный синдром мальабсорбции.

Первичный мальабсорбции синдром (наследственно обусловленный) включает в себя непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) - дисахаридная недостаточность, недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь), недостаточность энтерокипазы, непереносимость моносахаридов (глюкозы, сахарозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (болезнь Харпнупа, цистинурия, трифтофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция), нарушение всасывания витаминов - цианкобаламина (В12), фолиевой кислоты.

Вторичный мальабсорбции синдром (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, рак, опухоли осгровкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром "левой петли"), инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника, а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотериозе, так называемый ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.

Понятие печеночная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

- тяжелых формах вирусного гепатита,

- отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),

- растительными (несъедобные грибы)

- другими гепатотропными ядами,

- некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),

- переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточностьвозникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).

Виды и патогенез желтух.

По патогенезу обычно выделяют надпеченочные, печеночные и подпеченочные желтухи. Определение типа желтухи и будет следующим этапом дифференциальной диагностики.

Надпеченочные желтухиобусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билируби­на, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи — дефекты эрит­роцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты.

Печеночные желтухиобусловлены поражением гепатоцитов и, возможно, холангиол. По ведущему механизму можно выделить не­сколько вариантов. В одних случаях печеночная желтуха связана с на­рушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билиру­бина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при ост­ром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и регургитация его. Подобный тип отмечается при холестатической жел­тухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе пече­ни, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях.

В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это, в частности, отмечается при энзимопатической жел­тухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра и др. Наконец, печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции би­лирубина, например при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора.

Подпеченочные желтухивозникают в результате нарушения про­ходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом явля­ется нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характе­ру закупорки подпеченочные желтухи подразделяются на интраканальные, которые наблюдаются при закупорке желчных протоков камнями, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом, детритом ткани, и экстраканальные; обусловленные сдавлением протоков извне опу­холью, эхинококком, сужением рубцами.