Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).
Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).
Различают ВГ по этиологии:
1. обтурационная 2. от сдавления
Микроскопические признаки:
1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;
2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;
3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;
5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.
Макроскопические признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;
2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);
3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.
Венозная гиперемия развивается при:
1. ослаблении функции правого желудочка;
2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);
3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);
4. ослабление функции левого желудочка.
Значение ВГ:
Хорошее:увеличение скорости образования рубцов
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),
2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Виды
Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.
Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.
При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.
Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.
Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.
Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, "пушистой". При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.
В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.
Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния