Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Прогноз
ИЭ – самостоятельное заболевание, хар-ся воспалительным поражением клапанных структур сердца, пристенечного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного порока, магистральных сосудов, обусловленных прямым внедрением инфекц. агента в ткани, протекающ. с клинич. пр-ками о. или подострого сепсиса с циркуляцией м/о в крови, эмболическими осложнениями.
ЭТИОЛОГИЯ: strept., staph., enterococcus, НАСЕК, грибы candida, aspergillus, риккетсии, хламидии.
ПАТОГЕНЕЗ: повреждение эндотелия (турбулентный поток крови) à небактериальный тромботический эндокардит à адгезия м/о при бактериемии – развитие инфекционного эндокардита à Формирование вегетаций, появление ЦИК (ГлТ, миокардит, васкулит).
КЛИНИКА: лихорадка (чаще субфибилитет), озноб, ночная потливость, ↑ утомляемость, анорексия, ↓ М тела, артралгии, миалгии, кожные высыпания. «Барабанные палочки». «Часовые стекла». ↑ селезенки. Поражение почек: протеинурия. Артралгии. Тромбоэмболии, тромбоваскулиты в различные органы.
Сердечные проявления: 1) шумы при недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей; при стенозе отверстий клапанов вегетациями больших размеров; 2) абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок клапанов, может заканчиваться разрушением фиброзного кольца; 3) диффузный миокардит в результате иммунного васкулита; 4) СН, аритмии; 5) ОИМ в результате тромбоэмболии венечных аа.
Внесердечные проявления: 1) иммунопатологические реакции – ГлТ, полиартрит, кровоизлияния, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку глаза с белым центром), узелки Ослера (болезненные воспалительные инфильтраты в ПЖК, обусловленные поражением мелких сосудов), пятна Джеййнуэя (блезненные экхимозы на ладонях и подошвах); 2) пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол»; 3) гепатоспленомегалия, лимфаденопатия; 4) тромбоэмболии, приводящие к инфарктам разл. органов; 5) гнойные осложнения – абсцессы, микотические аневризмы.
ДИАГНОСТИКА: 2 основных + 1 дополнит. + 2 параклинич.
· основные клинические критерии: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, кожные васкулиты, ознобы;
· дополнительные: гломерулонефрит, тромбоэмболия, пятна Рота, узелки Ослера, пятна Джеййнуэя;
· параклинические: «+» гемокультура; вегетации и клапанная деструкция, формирование регургитции, абсцессы клапана по данным ЭхоКГ, СОЭ > 30 мм/ч, анемия.
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы: максимально раннее назначение АнБ-терапии, АнБ бактерицидного действия в/в (бактериостатические только в конце лечения при необходимости частой смены АнБ в максимальных терапевтических дозах); длительное лечение: 4-6 нед от момента получения первоначального эффекта; наблюдение в клинике после отмены АнБ, выписка – при отсутствии признаков раннего рецидива; хирургическая коррекция.
АнБ: - strept. Пенициллин 18 млн ЕД в/в 4 нед + гентамицин 1 мг/кг вв/в 2 нед;
- staph. Оксациллин 12 г/сутки в/в 4-6 нед + гентамицин 3-5 дн, цефотаксим 6 г в/в 1-6 нед;
- enterococcus. Пенициллин 18 млн ЕД в/в 4 нед + гентамицин 1 мг/кг вв/в 2 нед;
- грам«-»: ампициллин 12 г/сут.
Инфекционный эндокардит. Диагностические критерии. Принципы лечения.
Госпитализация, постельный режим до разрешения о. фазы воспалительной реакции.
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
Принципы: бактерицидное действие препарата; в/в введение; создание ↑ концентраций АнБ в вегетациях; длительная АнБ терапия.
Основные АнБ:
· Грам+: пенициллин, цефалоспорины I (цефазолин) и II (цефуроксим) поколений, ванкомицин.
· Грам-: цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим), аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин), фторхинилоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), карбопенемы (имипенем, меропенем).
· Грибы: амфотерецин, флуконазол.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
Абсолютные показания: ↑ СН или ее рефрактерность к лечению; устойчивость к АнБ-терапии в течение 3 недель; абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца; грибковая инфекция; деструкция клапана с развитие его выраженной недостаточности.
Относительные показания: повторные эмболизации вследствие деструкций вегетаций; сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию; ↑ размеров вегетаций в ходе лечения.
НЕФРОЛОГИЯ
1. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифферециальная диагностика. Лечение.
О.ГлТ – диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2-3 нед после АнГ-воздействия, клинически проявляющееся остронефритическим синдромом. Морфологически: пролиферативный интракапиллярный ГлТ.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А à образование ИК à активация системы комлемента à хемотаксис и адгезия полиморфноядерных Лц и Тц, формирование мембранатакующих комплексов à повреждение кл-к и выделение провоспалителных ф-ров (лизосомальные ферменты, активные метаболиты О2, цитокинов, провоспалительных ПГ) à стимуляция и пролиферация эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных кл-к клубочка. Гемокоагуляционные и гемодинамические нарушения (вазоконстриктивный эффект ЛТ С4 и D4, ангиотензина II, тромбоксана А2).
КЛИНИКА: начало острое, через 2-3 недели после стреп. Инфекции, манифестирует остронефритическим синдромом (отеки, олигурия, гематурия, цилиндрурия, протенурия, АГ).
· Гематурия: макро- (моча цвета «мясных помоев»)
· Протеинурия: субнефротический уровень, в 10-30% нефротический синдром (протеинурия >3,5г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).
· Снижение фильтрационной способности почек, вплоть до ОПН (олигоанурия, снижение СКФ, азотемия)
· Снижение СКФ, задержка натрия à гиперволемия à отеки (лицо à анасарка)
· АГ (АД>180/100) à отек мозга, эклампсия, отек зрительного нерва, СН (тахикардия, ритм галопа, смещение кнаружи границ сердца). Интерстициальный отек легких, приступы сердечной астмы. Гидроторакс, гидроперикард.
ДИФФЕРЕНЦИАЛНАЯ ДИАГНОСТИКА: о. интерстициальный нефрит, пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит). Исследование – биопсия почки с определением морфологического субстрата.
Лабораторные исследования:
· ОАК: умерен. Повышение СОЭ, сниж. Hb (гиперволемия)
· Б/Х крови: повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, К, Na, диспротеинемия, снижение СКФ
· ОАМ: протеинурии, гематурия, цилиндрурия, асептическая лейкоцитурия.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ: перегрузка левых отделов сердца
· R-обзор ОГК: застой в малом круге, интерстициальный отек
· УЗИ почек: N или несколько увеличены, отечность паренхимы. Доплер – признаки ишемии
ЛЕЧЕНИЕ: Постельный режим 2 недели.
Диета: ограничение жидкости, соли, белков.
· Лечение стрептококковой инфекции: пенициллины (ампициллин, амоксиклав) – при обнаружении Стрепт., высоих титров АнТ.
· Лечение остронефритического синдрома: ОТЕКИ: ограничение потребления соли и воды. Фуросемид 80-120 мг. КУПИРОВАНИЕ АГ: блоаторы Ca-каналов (нифедипин 10 мг)
· Лечение осложнений: ОТЕК ЛЕГКИХ: положение с возвышенным головным концом, ингаляции О2, пеногасители, ИВЛ. Фуросемид 40-80 мг в/в струйно. Наркотические анальгетики, нейролептики: морфин, фентанил, дроперидол. Вазодилататоры: нитропруссид натрия. Гемодиализ.
· Иммуносупрессивная терапия: при присоединении или сохранении нефротического синдрома и /или неполном восстановлении ф-ции почек: преднизолон 1 мг/кг. Цитостатики (циклофосфамид) при отсутствии активной иефекции.
· Санаторно-курортное лечение: ч/з 6 мес после исчезновения клинических признаков. Санатории без резкой смены климатических условий. Инсоляция.