ИБС. факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.

КАРДИОЛОГИЯ

ИБС. факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.

ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушениям функции сердца.

ФР.:

-константные: возраст, пол – у ♂ до 55 лет в 3-4 раза выше забол-ть,семейный анамнез ИБС.

-модифицирующие: курение, АГ, гипергликемия, СД, ожирение, применение гормональных противозачаточных средств.

Классификация:

1. Внезапная сердечная смерть (в результате асистолии и фибрилляции желудочков)

2. Стенокардия: -стабильная (с указанием ФК); - нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная (вариантная, СТК покоя)

3. Инфаркт миокарда: крупноочаговый, мелкоочаговый; с патологическим Q и без него

4. Постинфарктный кардиосклероз – через 2 месяца после ОИМ

5. Сердечная недостаточность

6.Немая форма ИБС

Профилактика:

- изменение образа жизни

- прекращение курения

- соблюдение диеты: жиры до 30%, насыщенные жиры 30%, ХС 300мг/сут, потребление фруктов, растительной пищи, круп, уменьшение употребление алкоголя и соли при повышенном АД.

- увеличение физической активности: 4-5 раз в неделю, плавание, бег, ходьба, танцы по 30-40 мин.

Лечение:

-Нитраты. М-м действия: (НГ – под язык – быстрое всасывание из-под язычной области, через 15 сек в крови, расслабление ГМК – изменение гемодинамики, особенно венозной крови – меньший возврат крови к сердцу – преднагрузка уменьшается - ↓ потребность миокарда в О₂. расширение сосудов сердца, имеющих мышечный слой, улучшение кровоснабжения в сосудах. Для купирования приступа: нитроглицерин – 0.3-.0.6мг сублингвально. Изосорбида мононитрат – 10-40мг2-4 раза в сутки до предполагаемой нагрузки (ретардные – 40-120мг 1-2 раза за 30-40 мин до предполагаемой нагрузки).

-β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫМ : м-м действия::↓ все показатели сердца - ↓ МОК - ↓ ЧСС (увеличивается время диастолы – питание миокаода улучшается) - ↓ работа сердца - ↓ потребность в кислороде. (отрицательное хроно-, батмо-, дромо- и ингтропное действие). Используют кардиоселективные β1-блокаторы: Атенолол, Бисопролол, Метопролол.

-БЛОКАТОРЫ Са КАНАЛОВ: стабилизация атеросклеротической бляшки, расширение сосудистой стенки. Препараты: нифедипин, верапамил (брадикардия), дилтиазем.

- МЕТАБОЛИТЫ: переключают окисление НЭЖК на гликолиз в миокарде: милдронат, предуктал, мексикол, поляризующая смесь (400 мл 5% глю+10-15 мл 7,5%KCl (10,0 панангин)+4 ЕД инсулина)

- СТАТИНЫ: симвостатины, аторвастатин.

Схема ABCD: А-аспирин 75-100 мг, Б- в-АБ, С-статины, Д-диета.

Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Желудочковая экстрасистолия

Эктопический очаг возбуждения возникает в ткани желудочков.

ЭКГ-признаки: - преждевременность возникновения, - отсутствие Р перед QRS, - уширение желудочковых комплексов > 0,12 с, - дискордантность ST и Т (направлены1 противоположно от основного зубца QRS), - полная компенсаторная пауза после желудочковой экстасистолы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: - сердечные причины: ИБС, ХСН, ГБ, миокардиты, пролапс митрального клапана, внутрисердечные (катетер, электрод); - несердечные: тиреотоксикоз, токсические воздействия (алкоголь, кофеин, никотин), ЛС (СГ, адреномиметики, антиаритмические ЛС), КА, гипокалиемия, ацидоз. Механизм возникновения: появление волн re-entry в миокарде желудочков, аномальный автоматизм.

КЛИНИКА: «перебои» в работе сердца, ощущение «провала, замирания», головокружение.

ЛЕЧЕНИЕ: β-АБ, амиодарон, пропафенон, при ИМ – лидокаин, новокаинамид.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

- наличие 5 и > желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 и > в мин.

ЭКГ-признаки: - сливные сокращения, - QRS > 0,14 с, - отклонение эл.оси сердца влево, - конкордантность QRS в грудных отведениях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: возникновение эктопического очага активности в миокарде желудочков или возникновение волны re-entry на фоне заболеваний сердца (ИМ, АГ, КМП), так и без них (идиопатическая форма).

КЛИНИКА: ↓ АД, головокружение, потеря сознания.

ЛЕЧЕНИЕ: лидокаин (100-200 мг в/в болюсно), прокаинамид; при отсутствии заболеваний сердца: верапамил, β-АБ; ИБС, устойчивая желудочковая тахикардия: амиодарон, соталол.

Аортальный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиника. Значение инструментальных методов диагностики.

Гипертоническая болезнь. Распространенность. Патогенез. Классификации.

Классификация уровня АД

Категория	САД мм. рт. ст.	ДАД мм. рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
I степень (мягкая)	140-159	90-99
II степень (умеренная)	160-179	100-109
III степень (выраженная)	>180	>110
Изолированная систолическая	>140	<90

ЖАЛОБЫ:Могут отсутствовать, возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения.

Объективно:

Пальпаторно: усиление верхушечного толчка, смещение его влево и вниз.

Перкуторно: расширение границ относительной тупости влево.

Аускультативно: акцент II тона над аортой.

Дифф. д-ка.

Необходимо выявить признаки, позволяющие заподозрить вторичную АГ.

- начало в возрасте до 20 лет или более 50 лет.

- АД > 180/110 мм. рт. ст.

- поражение органов мишеней.

- семейный анамнез болезни почек, феохромоцитомы и др.

- частые симптомы вторичной АГ.

Диагноз ГБ устанавливается только после исключения всех заболеваний, сопровождающихся увеличением АД (т. е. исключение симптоматических АГ).

Лечение.

Цели:

1. снижение общего риска сердечно- сосудистой заболеваемости и смертности.

2. коррекция факторов риска (курение, дислипидемия, СД).

3. лечение сопутствующих клинических состояний.

Немедикаментозное лечение.

1. снижение массы тела.

2. физическая активность (ходьба, легкий бег) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз) и ЦНС (нарушения мозгового кровообращения).

3. диета: ограничение потребления соли, углеводов и жиров, отказ от алкоголя.

Медикаментозное лечение.

Класс препарата	Абсолютные показания	Относительные показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Диуретики -гипотиазид -индапамид	-ХСН -пожилые больные -систолическая АГ	-СД	-подагра	-дислипидемия -сохраненная сексуальная активность у мужчин
Бета-адреноблокаторы кардиоселективные -метопролол -бисопролол -небивалол	-стенокардия -перенесенный ИМ -тахиаритмия -ХСН	-беременность -СД	-астма -хронический обструктивный бронхит -блокада проводящих путей сердца	-дислипидемия -спортсмены -болезни периферических сосудов
иАПФ -каптоприл -лизиноприл -периндоприл -фозиноприл	-ХСН -дисфункция ЛЖ -перенесенный ИМ -диабетическая нефропатия		-беременность -гиперкалийемия	-двухсторонний стеноз почечных артерий
Блокаторы кальциевых каналов -кордафлекс -амлодипин	-стенокардия -пожилые больные -систолическая АГ	-болезни периферических сосудов	-блокада проводящих путей сердца	-ХСН
Альфа- адреноблокаторы -празозин (не применяют)	-гипертрофия предстательной железы	-нарушение толерантности к глюкозе -дислипидемия		-ортостатическая гипотензия
АРА II -ТВТ -казаар	-кашель при приеме иАПФ	-ХСН	-беременность -двухсторонний стеноз почечных артерий
Антогонисты имидазолиновых рецепторов -моксонидин - альбарел	-метаболический синдром	-СД -микроальбумин- урия		-блокада проводящих путей сердца -ХСН

Феохромоцитома

Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85—90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злока­чественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

Клиника: АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор ко­нечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

- определение содержания катехоламинов в плазме крови - информатив­но лишь во время гипертонического криза.

- определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51—200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Коарктация аорты

Типичное расположение – ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии.

Осмотр: диспропорция туловища – более развита верхняя часть (плечевой пояс), менее развита нижняя часть (бедра, ноги).

АД на ногах ниже, чем на ногах. Диагностически значима разница САД на руках и ногах более 10-20 мм. рт. ст.

Пальпация: Конечности холодные на ощупь, пульс часто не прощупывается. Обнаруживается пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве.

Аускультация: акцент II тона над аортой, систолический шум в точке Боткина- Эрба, под левой ключицей, в межлопаточном пространстве, над межреберными артериями и на сосудах шеи.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.

ЭхоКГ: признаки сужения аорты, гипертрофиялевого желудочка.

Рентген: узурация ребер.

Аортография: место и степень коарктации.

Лечение: хирургическое.

НЕФРОЛОГИЯ

1. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифферециальная диагностика. Лечение.

О.ГлТ – диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2-3 нед после АнГ-воздействия, клинически проявляющееся остронефритическим синдромом. Морфологически: пролиферативный интракапиллярный ГлТ.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А à образование ИК à активация системы комлемента à хемотаксис и адгезия полиморфноядерных Лц и Тц, формирование мембранатакующих комплексов à повреждение кл-к и выделение провоспалителных ф-ров (лизосомальные ферменты, активные метаболиты О₂, цитокинов, провоспалительных ПГ) à стимуляция и пролиферация эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных кл-к клубочка. Гемокоагуляционные и гемодинамические нарушения (вазоконстриктивный эффект ЛТ С₄ и D_4, ангиотензина II, тромбоксана А₂).

КЛИНИКА: начало острое, через 2-3 недели после стреп. Инфекции, манифестирует остронефритическим синдромом (отеки, олигурия, гематурия, цилиндрурия, протенурия, АГ).

· Гематурия: макро- (моча цвета «мясных помоев»)

· Протеинурия: субнефротический уровень, в 10-30% нефротический синдром (протеинурия >3,5г/сут, гипоальбуминемия, гипопротеинемия).

· Снижение фильтрационной способности почек, вплоть до ОПН (олигоанурия, снижение СКФ, азотемия)

· Снижение СКФ, задержка натрия à гиперволемия à отеки (лицо à анасарка)

· АГ (АД>180/100) à отек мозга, эклампсия, отек зрительного нерва, СН (тахикардия, ритм галопа, смещение кнаружи границ сердца). Интерстициальный отек легких, приступы сердечной астмы. Гидроторакс, гидроперикард.

ДИФФЕРЕНЦИАЛНАЯ ДИАГНОСТИКА: о. интерстициальный нефрит, пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит). Исследование – биопсия почки с определением морфологического субстрата.

Лабораторные исследования:

· ОАК: умерен. Повышение СОЭ, сниж. Hb (гиперволемия)

· Б/Х крови: повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, К, Na, диспротеинемия, снижение СКФ

· ОАМ: протеинурии, гематурия, цилиндрурия, асептическая лейкоцитурия.

Инструментальные исследования:

· ЭКГ: перегрузка левых отделов сердца

· R-обзор ОГК: застой в малом круге, интерстициальный отек

· УЗИ почек: N или несколько увеличены, отечность паренхимы. Доплер – признаки ишемии

ЛЕЧЕНИЕ: Постельный режим 2 недели.

Диета: ограничение жидкости, соли, белков.

· Лечение стрептококковой инфекции: пенициллины (ампициллин, амоксиклав) – при обнаружении Стрепт., высоих титров АнТ.

· Лечение остронефритического синдрома: ОТЕКИ: ограничение потребления соли и воды. Фуросемид 80-120 мг. КУПИРОВАНИЕ АГ: блоаторы Ca-каналов (нифедипин 10 мг)

· Лечение осложнений: ОТЕК ЛЕГКИХ: положение с возвышенным головным концом, ингаляции О₂, пеногасители, ИВЛ. Фуросемид 40-80 мг в/в струйно. Наркотические анальгетики, нейролептики: морфин, фентанил, дроперидол. Вазодилататоры: нитропруссид натрия. Гемодиализ.

· Иммуносупрессивная терапия: при присоединении или сохранении нефротического синдрома и /или неполном восстановлении ф-ции почек: преднизолон 1 мг/кг. Цитостатики (циклофосфамид) при отсутствии активной иефекции.

· Санаторно-курортное лечение: ч/з 6 мес после исчезновения клинических признаков. Санатории без резкой смены климатических условий. Инсоляция.

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

ГЕМАТОЛОГИЯ

Наследственные ГА.

· Микросфероцитарная ГА (б-нь Минковского-Шоффара): неполноценность структурного Б (спектрина) клеточной мембраны.

ЭТИОЛОГИЧ И ПАТОГЕНЕЗ: наследственные дефекты спектринов à ↑ проницаемость м-ны для Na⁺ и воды à сферическая ф-ма à повреждение при прохождении через синусы селезенки à захват мкрофогами à внутриклеточный гемолиз.

КЛИНИКА: желтуха, спленомегалия, анемия, ретикулоцитоз, гиперплазия ККМ, ЖКБ.

ЛЕЧЕНИЕ: спленэктомия, переливание Эц-массы, преднизолон.

· Энзимопатические ГА: недостаточность ε Эц (глюкозо-6-фосфатДГ).

ЭТИОЛОГИЯ: наследственность, провокационный ф-п – прием ЛС.

КЛИНИКА: гемолитические кризы – появление гемосидерина и свободного Hb в моче, небольшая желтуха, боли в костях рук и ног, ↓ АД, анемическя кома, ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена ЛС, рибофлавин (↓ гемолиза), инфузии NаНСО₃ (профилактика ОПН), фуросемид (стимуляция диуреза), плазмоферез, гемдиплиз, трансфузия отмытых Эц.

· Серповидноклеточная ГА: патология Hb, вызывающая изменение формы и эластичности Эц.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: мутация гена НВВ à б/с аномального Hb S à полимеризация молекул HbS à серповидная ф-ма Эц à нарушение микроциркуляции à инфаркты внутренних органов, накопление реактивного выпота в суставах, гиперплазия ККМ.

Клиника: поражение костно-суставной системы: резкая болезненность суставов, припухлость стоп, голеней, кистей; трофические язвы, кардиалгии, аритмии; инфаркты селезенки, почек, легких, ГолМ.

ЛЕЧЕНИЕ: фолиевая кислота 1 мг/сут, генная терапия.

· Талассемии: гипохромные микроцитарные ГА.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: нарушение б/с α- или β-глобина.

- α-Талассемия: делеция одного или нескольких генов α-глобина, избыточный б/с β-глобина с образование Hb Н (β₄-тетрамеры), или γ-цепей – обе формы нестабильны, непригодны д транспорта О₂, быстрое старение и разрушение.

- β-талассемия: ↓ или отсутствием б/с β-цепей à накопление α-цепей à изменение цитоскелета Эц и стр-ры мембраны à ↑ разрушение Эц в селезенке à спленомегалия.

ЛЕЧЕНИЕ: трансплнтация ККМ, спленэктомия, гемотрансфузии.

Апластические анемии – гетерогенная группа заболеваний крови, хар-ся панцитопеней в периферической крови вследствие угнетения кроветворной ф-ции ККМ.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: 1) появление в периферической крови и ККМ активированных цитотоксичеких Т-ЛФ, продуцирующих γ-ИФ и ФНО à подавление нормаьного гемопоэза и образования колоний кроветворных кл-к. 2) ЛС (препараты золота, противосудорожные и др.): генетически оусловленная ↑ чувствительность к ЛС, прямое токсическое д-е на стволовые кроветворные кл-ки, аутоиммунные реакции. 3) вирусы гепатита В, С, G (постгепатитная анемия) 4) идиопатическая анемия.

КЛИНИКА: бледность кожи и слизистых, общая слабость, ↑ утомляемость; геморрагический синдром – кровоточивость слизистых полости рта, геморрагические высыпания, маточные, носовые, Ж-К кровотечения, инфекционные осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ: трансплантация аллогенного ККМ, иммуносупрессивные препараты (антитимцитарный IG), заместительные гемотрансфузии, ГК, анаболические Γ, циклоспорин.

В₁₂-дефицитная анемия – группа заболеваний, связанные с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.

ЭТИОЛОГИЯ: - идиопатическая форма В₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия) возникает в результате недостаточного поступления в организм цианокоаламина вслдствие нарушения выработки внутреннего ф-ра Касла – аутоиммунное заболевание (АнТ париетальным кл-кам желудка или к внутреннему ф-ру). – Алкоголизм (токсическое поражение слизистой оболочки желудка). – Нарушение всасывания В₁₂ при заболеваниях тонкой кишки (хр. илеит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), инвазия широким лентецом. – Наследственные формы.

КЛИНИКА: слабость, ↑ утомляемость, сердцебиение при физ. нагрузке; лимонно-желтой оттенок кожи; болезненность языка, участки воспаления и атрофии сосочков; дискомфорт в пигастрии, ↓ аппетита, ↓ желудочной секркции, незначительное ↑ селезенки и печени. Неврологическая симптоматика: фуникуярный миелоз – рассройство глубокой чувствительности, спастические парезы конечностей, полинейропатия, деменция, психические расстройства (бред, галлюцинации).

ЛЕЧЕНИЕ: цианокобаламин 200-500 мкг п/кожно 4-6 нед.

Фолиеводефицитная анемия – мегалобластная анемия, развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты или нарушения ее утилизации в процессе эритропоэза.

ЭТИОЛОГИЯ: недостаточное поступление ФК в организм, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, повышенной утилизации ФК (гемолиз, гемобластозы, онко-заболевания), беременные с гемолитической анемией, недоношенные дети, алкоголизм, цирроз печени.

ПАТОГЕНЕЗ: дефицит ФК à нарушение б/с ДНК à замедление нормального созревания гемопоэтических кл-к, нарушение синхронности созревания и гемоглобинизации Эц à мегалобластое кроветворение.

КЛИНИКА: см.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Диагностика.

1.Рентгенологическое обследование: симптом «ниша», к косвенным признакам относят наличие жидкости в желудке натощак, наблюдается дуоденогастральный рефлюкс, симптом «указывающего перста»- спазм в луковице на уровне язвы, но на противоположной стороне и образуется втяжение стенки органа

2.ФЭГДС с прицельной биопсией

3.УЗИ органов брюшной полости.

4. исследование кала на скрытую кровь.

5. выявление Helicobacter pylori. При выполнении ФЭГДС забирают 4 биоптата- по 2 из антрального отдела и тела желудка.

6.исследование секреторной функции желудка.

Лечение.

1.Диетотерапия. Исключать блюда (острые приправы, маринованные и копченые блюда), питание 5-6 раз в сутки.

2.Лекарственная терапия.

Трёхкомпонентная схема: -блокатор «протонного насоса» (омепразол, лансопрозол), или блокатор Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), или препарат висмута в сочетании с двумя противомикробными препаратами. Пример: омепразол(20 мг 2 раза в сутки) 7 дней + метронидазол(400 мг3 раза в сутки) + кларитромицин (250 мг 2 раза сутки).

Четырёхкомпонентная система: - блокатор «протонного насоса» (омепразол, лансопрозол), или блокатор Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) + препарат висмута + два противомикробных препарата.

Патоморфология.

Поражение начинается от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. В отличие от болезни Крона при язвенном колите в патологический процесс вовлекается только слизистая оболочка и подслизистып слои. Характерны узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент двумя - тремя параллельными рядами. Дно мелких язв чистое, у крупных покрыто сероватым налетом фибрина. Описаны редкие случаи перфорации язв. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей исигмовидной кишке).

Классификация

По локализации:■

- дистальный колит (проктит и проктосигмоидит)

- левосторонний колит

- тотатьный колит

По течению:

- мосниеносная форма

- острая форма

- хроническая форма

рецидивирующая

непрерывная

КЛИНИКА

Три ведущих синдрома: нарушения стула, геморрагический и болевой. Позже присо­единяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, уменьшение массы тела, лихорадка, анемия. Начало заболевания может быть постепенным или острым.

У большинства больных наблюдают учащение стула (в тяжёлых случаях до 20 раз в сутки). Часто при позыве на дефекацию выделяется только кровянистая слизь.

НЯК, начинающийся постепенно, обычно клинически проявляется только ректальным кровотечением. Кровотечения чаще возникают из мелких язв толстой кишки. Заболевание сопровождается значительным кровотечением, если воспалительный процесс распространя­ется в проксимальном направлении на большую часть толстой кишки.

Боли имеют ноющий характер. Локализация зависит от протяжённости патологического процесса (ча­ще в левой половине живота). Интенсивность болей нарастает через 30—90 мин после еды. По мере развития заболевания теряется связь между приёмами пищи и болями в животе (т.е. угасает
гастроколитический рефлекс, при котором вслед за приёмом пищи воз­никает усиленная перистальтика кишечника). Неприятные субъективные ощущения у больных вызывают тенезмы, для которых характерна боль в прямой кишке в сочетании с недостаточным опорожнением кишечника.

Внекишечные проявления язвенного колита:

- артриты, спондилиты,

- поражения органа зрения (ириты, коньюктивиты и блефариты),

- заболевания полости рта (стоматиты),

- печени и жёлчевыводящих путей (холангит, цирроз и холелитиаз),

- заболевания кожи и подкожной клетчатки (гангренозная пиодермия, узловая
эритема, узелковый полиартериит),

- тромбофлебиты и тромбоэмболии, нефролитиаз, амилойдоз.

Диагностика.

Пальцевое исследование прямой кишки - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование: значительное количество слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую, отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок;утрачивается сосудистый рисунокхарактерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки;исчезает гаустрациятолстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно
настораживать в отношении рака.При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Рентгенологическое исследование.

1.Обзорная рентгенография брюшной полости - токсический мегаколон, часто выявляется пневматизация поперечной ободочной кишки, при перфорации толстой кишки под куполом диафрагмы можно выявить свободный газ.
2.Ирригоскопия:потеря гаустрации, уменьшение просвета толстой кишки, неравномерность рисунка слизистой оболочки обусловленная мелкими изъязвлениями ("пушистый вид "), псевдополипы; при длительном течении НЯК, возникает сужение просвета толстой кишки и ее ригидность, симптом "шнура шланга."; при обострениях толстая кишка "укорачивается" вследствие мышечного спазма, но не фиброза.

ОАК:анемия и лейкоцитоз в различной степени,

Биохимия крови: гипо- и диспротеинемия.

Микробиологическое исследование. Выполняются мазки и посевы кала для исключения колита вирусной этиологии, хламидиоза, патогенной флоры и паразитарных поражений. Изменения облигатной микрофлоры, снижение положительных находок Lactobacillus bifidus до 61% (у здоровых до 98%). резкое возрастание молочнокислых, кишечных, паточек и энтерококков. Значительные изменения в составе микробов факультативной группы - рост патогенных стафилококков (превышает их содержание по сравнению с нормой в 60 и более раз) протея. Дислокация кишечной микрофлоры до желудка включительно.

Данные	НЯК	Болезнь Крона
Клинические признаки
Прямокишечные кровотечения	Около 85% случаев	Около 40% случаев
Потеря веса	непостоянно	Всегда при поражении тонкои кишки
Анальные и перианальные проявления	редко	В 20-80% случаев
Внутренние свищи	редко	В 20-40% случаев
Риск малигнизации	Прогрессивно возрастает после 7-10 лет заболевания	Наблюдается при длительности заболевания более 25 лет, реже чем при НЯКе
Макроскопические признаки
Протяженность поражения	непрерывное поражение, нарастающая от дистальных отделов в проксимальном направлении	Сегментарное поражение
Вид слизистой	Псевдополипы, глубокие подрытые язвы	Отдельные язвы, «булыжная мостовая», свищи
Серозная оболочка	нормальная	Часто жировые подвески спаяны
Длина кишки	укорачивается	нормальная
Доброкачественные рубцовые стриктуры	редко	часто
микроскопические признаки
Глубина поражения	Слизистый и подслизистый слой	трансмуральное
язвы	Широкие и глубокие	поверхностные
«резанные» тречины	редко	часто
гранулемы	нет	всегда
Подслизистый фиброз, лимфойдная гиперплазия, отек, расширение лимфатических сосудов	редко	всегда

Осложнения.

Токсический мегаколон

Перфорация толстой кишки

Стриктуры прямой или толстой кишки.

Профузное кишечное кровотечение.

Острая токсическая дилятацня толстой кишки

Перианальные осложнения: парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.

Рак толстой кишки

Лечение.

Диета №4- механически щадящая, с повышенным содержанием легкоусвояемых белков (нежирное мясо, рыба, свежий творог). Овощи и фрукты не рекомендуются. Режим питания дробный, небольшими порциями. Избегать горячей и холодной пищи. При тяжелых формах дополнительно парентеральное питание.

Базисная терапия: 5-АСК - Сульфосалазин системно и местно (в виде свечей или клизмы). Кортикостероидные гормоны системно при тяжелых формах НЯК или местно (в виде клизмы).

Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины.

Антибиотикотерапия (с учетом, чувствительности толстокишечной микрофлоры)

Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен)

Противодиарейная терапия: вяжущие средства растительного происхождения (отвары из гранатовых корок, коры желудей, настои из плодов черемухи, ягод черники, корневищ змеевика, шишек серой ольхи).

Хирургическое лечениепоказано при развитии осложнений (массивное кровотечение-перфорация кишки, кишечная непроходимость, молниеносный тяжелый неспецифический язвенный колит толерантный к проводимому лечению и возникновение рака толстой кишки) и отсутствии эффекта от консервативной терапии

Обследование

Обязательные клинические исследования

Число болезненных суставов;

Число припухших суставов;

Общая оценка активности болезни врачом (по ВАШ);

Общая оценка активности болезни пациентом (по ВАШ);

Продолжительность утренней скованности (мин)

Уровень боли, оцениваемый пациентом (по ВАШ);

Определение функционального индекса по HAQ

Обязательные лабораторные исследования

Общий анализ крови, томбоциты (1 раз в неделю).

Двукратно: С-РБ, сиаловые кислоты, общий белок и фракции, общий анализ мочи.

Однократно: биохимическое исследование (печеночные ферменты, билирубин, креатинин), РФ, исследование синовиальной жидкости.

Обязательные инструментальные исследования

Однократно: рентгенография суставов кистей и дистальных отделов стоп, ЭКГ, флюорография органов грудной клетки.

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования проводятся в зависимости от наличия сопутствующей патологии, наличия висцеропатий и осложнений медикаментозной терапии.

Консультации специалистов по показаниям.

Диагностика

Диагноз РА правомочен только при наличии, по крайней мере, 4 из 7 крите­риев. Критерии 1-4 должны присутствовать, по крайней мере, в течение 6 недель. Не исключаются больные с 2 клиническими диагноза­ми. Обозначения "классический", "определенный" и "вероятный" РА не используется.

Критерий	Проявление
1.Утренняя скованность	Утренняя скованность в (или вокруг) суставах продолжительностью минимум 1 час до максимального уменьшения
2. Артрит 3 или более сус­тавных зон	Отек или выпот, по крайней мере, в 3 сус­тавах, установленный врачом. Возможно поражение 14 суставных зон на правых и левых конечностях: пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, запяст­ные, локтевые, голеностопные суставы.
3. Артрит суставов кистей	Отек, по крайней мере, одной суставной зоны запястья, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых суставов.
4. Симметричный артрит	Одномоментное поражение одинаковых суставных зон на обеих частях тела (двухстороннее поражение проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых или плюстнефаланговых суставов возможно без абсолютной симметрии)
5. Ревматоидные узелки	Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела или разгибательных поверхностях или в околосустав­ных участках, установленные врачом
6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови	Обнаружение повышенной концентрации "ревматоидного фактора" в сыворотке лю­бым методом, дающим положительные результаты не более, чем у 5% лиц в конт­роле.
7. Рентгенологические изменения	Рентгенологические изменения; типичные для РА в кистях и стопах, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наибо­лее выраженные в пораженных суставах (только остеоартритические изменения не учитываются)

А) Симптом – модифицирующая терапия.

"Стандартные» НПВП: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем 25 мг 3 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов риска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 мг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или целекоксиб 100-200 мг 2 раза в сутки.

Б) Болезнь – модифицирующая терапия: Хлорохин 0,25 (или Гидроксихлорохин 0,2. 1 т на ночь (постоянно).

В) При минимальной или умеренной активности – физиотерапия (особенно лазерное об­лучение пораженных суставов).

При прогрессирующем РА.

А) Симптом – модифицирующая терапия.

"Стандартные» НПВП: Диклофенак 50 мг 3 раза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем 25 мг 3 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов риска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Мелоксикам 15 мг/сутки или Нимесулид 100 мг 2 раза в сутки или целекоксиб 100-200 мг 2 раза в сутки.

Глюкокортикостероидные препараты (при недостаточности или непереносимости НПВП). Преднизолон 7,5 мг/сутки в один прием в ночные часы и/или внутрисуставно: Бетаметазон суспензия 7 мгпо 1,0 мл в крупные суставы (в тазобедренные суставы не вводить!), по 0,5 в средние, по 0,3 мл в межфаланговые суставы 1 раз в 10 дней.

Б) Болезнь – модифицирующая терапия: Хлорохин 0,25 (или Гидроксихлорохин 0,2. 1 т на ночь (постоянно) и/или метотрексат 5-10 мг в неделю: по 2,5 мг через 12 часов 2 дня в неделю, и/или сульфасалазин 0,5 по 1т 4 раза в сутки 1,5 – 2 месяца, с последующим переходом на поддерживающую дозу - по 1 т 2 раза в сутки.

А) Симптом-модифицирующая терапия

«Стандартные» НПВП: Диклофенак (и др. аналоги) 50 мг 3 раза в сутки после приема пищи 3-4 недели, затем 25 мг 3-4 раза в сутки или ЦОГ-2 ингибиторы (при наличии факторов риска ослож­нений со стороны желудочно-кишечного тракта): Нимесулид (и др. аналоги) 100 мг 2 раза в сутки.

Глюкокортикостероидные препараты (при недостаточности или непереносимости НПВП). Преднизолон 7,5 мг/сутки в один прием в ночные часы и/или внутрисуставно: Бетаметазон суспензия 7 мгпо 1,0 мл в крупные суставы (в тазобедренные суставы не вводить!), по 0,5 в средние, по 0,3 мл в межфаланговые суставы 1 раз в 10 дней.

Б) Болезнь-модифицирующая терапия.

Метотрексат 15-25 мг в неделю: по 5 мг через 12 часов 2-3 дня в неделю или Натрия ауротиомалат внутримышечно по 10 мг 2 раза в неделю №3, по 20 мг 2 раза в неделю №3, с 7-ой инъекции по 50-100 мг 1 раз в неделю до суммарной дозы 1.6-2 г. В случае достижения клинического эффекта – переход на поддерживающие дозы 100 мг 1 раз в месяц.

При наличии противопоказаний для назначения метотрексата и Натрия ауротиомалата – сульфасалазин 0.5 по 1т 4 раза в сутки 1.5-2 месяца с последующим переходом на поддерживающую дозу по 1т 2 раза в сутки

Комбинированная «базисная» терапия (при неэффективности монотерапии): Метотрексат 20 мг в неделю + Хлорохин 0.25 на ночь или Метотрексат 20 мг в неделю + сульфасалазин 0,5 2 раза в сутки или Метотрексат 20 мг в не