Диабетическая кетоацидотическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь.

Диабетический кетоацидоз - кома из за гипергликемии у больных сахарным диабетом

Клинические проявления

развивается постепенно в течение нескольких дней, жалобы на жажду, слабость, тошноту, рвоту, звон в ушах. Иногда наблюдается нервное возбуждение, которое сменяется сонливостью.

Физикальное обследование

черты лица заострены, бледность. Кожа холодная, сухая, Губы сухие. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены.

Дыхание шумное типа Куссмауля запах ацетона

Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено

Отутствует или слабая реакция зрачков на свет

Диагностика

в крови

• высоким уровнем гликемии;

• повышением уровня ацетона,

• снижением рН крови

Лечение

1 л изотонического (0,9%) раствора NaCl, + инсулина короткого действия

Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика неотложная помощь.

ГК развивается быстро вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови

Клиника

перед комой: перемены настроения, тревога, психомоторное возбуждение.

внезапное и сильное чувство голода, слабость, дрожь, потливость, сердцебиение кома: влажность и бледность кожи, язык влажный, повышеный мышечный тонус клонический, глазные яблоки напряжены, зрачки расширены, тахикардия, аритмия.

Тактика Н/П

если больной в сознании дать кусков сахара

при развитии кому срочно вести в/в 20-80 мл 40% р-ра глюкозы и витамин B1

56-Атеросклероз,Этиология,Факторы риска,Клиника, Лечение,Профилактика

наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и

множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атероматозных бляшек— во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50—60 и у женщин старше 60 лет.

Факторы риска развития атеросклероза:неустранимые,возраст,принадлежность к мужскому полу,отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность,устранимые,артериальная гипертензия,алиментарное ожирение,курение сигарет,устранимые частично (потенциально),различные виды гиперлипидемий,сахарный диабет ,недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности,недостаточная физическая активность,избыточные эмоциональные перенапряжения,личностные особенности человека Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коплатералей. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается атеросклерозом аорта, в особенности абдоминальный ее отдел. Клинические проявляется постепенно нарастающей, преимущественно систолической, артериальной гипертензией. Наиболее доказательное проявление атеросклероза—трансмуральный инфаркт миокарда.Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), папьпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное.При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередки рвоты и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий проявляется клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) и хроническую почечную недостаточность. Тромбоз почечной артерии — острый синдром с внезапной болью, болезненностью при ощупывании и при сотрясении поясничной области на стороне тромбоза, острой почечной недостаточностью (олигоанурия) и, как правило, высокой артериальной гипертензией.

Диагностика

Биохимический анализ крови (липидограмма, определение уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, коэффициента атерогенности). Электрокардиография.Суточное мониторирование. Эхогардиография. Аортография. Ангиография (коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почечных артерий, сосудов нижних конечностей, брыжеечных сосудов). Доплеровское исследование. Компьютерная томография.

Лечение

Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови.

Основные принципы лечения:

регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного;

дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;

рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела;

при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня;

контроль регулярности стула;

возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);

систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета;

но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) постенозированным артериям.

Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль.

Лечение атеросклероза брюшного отдела аорты — хирургическое, выполняют протезирование отделов аорты и ее ветвей. Менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. При атеросклерозе ветвей дуги аорты возможна реконструктивная хирургическая операция.

Для лечения атеросклероза почечных артерий при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей выполняют операцию – аорто - бедренное шунтирование сосудов с использование различных сосудистых протезов. Реже применят ангиопластику и стентирование сосудов.

При атеросклерозе коронарных сосудов применяют ангиопластику, баллонную дилятацию и стенитирование коронарных артерий. При невозможности малоинвазивных вмешательств выполняют операцию шунтирование коронарных артерий.

Профилактика

Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.