Осложнение крупозных пневмоний. Инфекционно-токсический шок, его лечение.
Осложнения
• Плеврит (в том числе экссудативный).
• Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем).
• Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность.
• Респираторный дистресс-синдром взрослых.
• Бактериально-токсический шок.
• Сосудистый коллапс (ранее до применения антибиотиков на 3-, 9-и 11-е сутки в связи с интоксикацией в разгар болезни или резким снижением температуры тела в стадии разрешения болезни).
токсико инфекционный шок: возникает при действии на организм бактериальных токсинов, приводящих к дистонии сосудов микроциркуляторного русла и нарушению кровотока через капиляры в результате часть крови шунтируется через артериоловенулярные анастамозы, возникает артериальная гипертензия, развивается гипоксия ткани. токсины кроме того, оказывают непосредственное влияние на усвоение клетками различных тканей кислорода и на обменные процессы в них
Лечение
обязательно оксигенация
инфузионная терапия ( гемодез или реополиглюкин )
при гипертермии анальгин 50% р-р в/м 2-4 мл
при судорогах реланиум 2 мл
преднизолон 90-120 мг в/в
гепарин 5000-10000 МЕ в/в
антибиотики широкого спектра действия, ( бактериостатические но ни бактерицидные )
Хронический бронхит, этиология, патогенез, клиника, лечение.
Хронический бронхит- это длительное воспалительное заболевание нижних отделов органов дыхания, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, проявляющееся в виде хронического кашля ежегодно не менее 3 мес на протяжении, по крайней мере, 2 лет.
Этиология
Причинные факторы:
• курение; • профессиональная пыль, продукты неполного сгорания углеводородов, окислы серы, диоксид азота, озон;
• домашние и внешние воздушные поллютанты;
• повторные инфекции верхних дыхательных путей, носоглотки;
• социально-экономический статус. Предрасполагающие факторы:
• преклонный возраст;
• нарушение нутритивного статуса;
• злоупотребление алкоголем.
Патогенез1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).
2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).
3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Клиника
развивается незаметно в виде кашля по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты,цианоз и периферические отёки, «синими отёчниками». притупление перкуторного звука над лёгкими. жесткое дыхание, большое количество рассеянных сухих хрипов, в нижних отделах лёгких - влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы,удлиненный выдох.
Лечение
отказ от курения, устранение воздействия других факторов, раздражающих бронхи.
Бронходилатирующая терапия
Бронхолитиков : М-холинолитики
бета2-агонисты (сальбутамол), комбинированные препараты (беродуал),
Исходы и осложнения хронического бронхита.
Исходы
при необструктивном хроническом бронхите относительно благоприятный. Прогноз больных хроническим обструктивным бронхитом зависит от возраста больного, степени снижения ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) на момент выявления заболевания и его увеличения после применения бронходилататоров.
Осложнения
1-обусловленные инфекции:
а-пневмония
б-бронхоэктазы
в-бронхообструктивный синдром
г-бронхиальная астма
2-эволюция бронхита
а-кровохарканье
б-эмфизема легких
в-диффузный пневмосклероз
г-дыхательная недостаточность
д-легочное сердце
14. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки. Этиология, патогенез, клиника, лечение.хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизистой оболочки
Этиология
Helicobacter pylori,
приему НПВП(нестероидные противовоспалительные препараты), глюкокортикостероидов.
Патогенез
Для развития хеликобактер ассоциированной язвенной болезни с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Патогенез гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП основан на главном механизме действия данных лекарственных средств - снижении синтеза простагландинов в результате блокады фермента циклооксигеназы.
(преэпителиальный барьер) связано с нарушением НПВП продукции эпителиоцитами слизи и бикарбонатов, препятствующих агрессивному действию на клетки кислотного фактора.
Глюкокортикостероиды оказывают стимулирующее влияние на секрецию соляной кислоты, вызывая стойкую гиперацидность, приводящую со временем к атрофическим и дистрофическим изменениям слизистой оболочки ДПК.
увеличение продукции соляной кислоты и пепсина являются главным фактором агрессии по отношению к слизистой оболочке ДПК, без которого нет язвообразования.
Клиника
боль в эпигастральной области суточный ритм его возникновения, зависящий от приема пищи и локализации язвы.
Поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, натощак, «голодные», ночные боли, снимаемые приемом пищи или антацидов, характерны для язвы ДПК.
Острые, резкие боли характерны для локализации язвы в пилородуоденальной зоне, резчайшие «кинжальные» боли возникают при перфорации язвы
жалобы диспепсического характера: отрыжка воздухом (تجشؤ الهواء,) пищей, изжога
чувство тяжести и распирания (انتفاخ ) в эпигастрии, быстрого насыщения, тошнота, рвота. Для язвы с локализацией в ДПК, выраженной гиперхлоргидрии характерно повышение слюноотделения.
Физикальное обследование
вынужденное положение больного - согнувшись и прижав руки к эпигастральной области положения на спине, на боку с поджатыми к животу коленями
усиленное потоотделение, повышенная влажность ладоней и красный дермографизм.
Лечение
Диета должна быть механически, термически и химически щадящей
Чаще всего назначают тройную терапию первой линии: ИПП(ингибиторы протонной помпы) + кларитромицин + амоксициллин.
ингибиторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)