Гастродуоденальная дисмоторика.

4.Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному рефлюксу- забросу желчи (желчных кислот) в желудок. Желчь, воздействуя на слизистую желудка, приводит к нарушению слизистого барьера и к повышению кислотнопептических свойств желудочного сока

5. нарушение дуоденального тормозного механизма(недостаточную выработку в ДПК секретина, холецистокинина, энтерогастрона)

6. нарушение обмена биогенных аминов- гистамина и серотонина, выделяющихся в основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка. Гистамин стимулирует секрецию НС1 через Н2-рецепторы, связанные с цАМФ. В период обострения язвенной болезни процессы синтеза гистамина обычно усиливаются, что влечет за собой появление свободного гистамина в крови. По одной из гипотез, гистамин выполняет роль медиатора парасимпатической нервной системы. Согласно другой широко распространенной точке зрения, гистамин является промежуточным звеном в реализации действия гастрина на секреторные клетки. Изменяется капиллярное кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается выработка пепсина (гистамин - мощный стимулятор главных клеток). Гистамин и серотонин, выполняя роль активаторов кининовой системы (активируют брадикинин), вызывают значительные расстройства микроциркуляции, страдает кровообращение и трофика слизистой оболочки желудка. В норме биогенные амины обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки.

Защитный барьер слизистой оболочки желудкасостоит из трех частей:

1) надэпителиальной (слизь, бикарбонаты);

2) эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста);

3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

4) щелочная реакция слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальная моторика и эвакуация желудка

В защитном барьере желудка первой линией защиты от повреждающих факторов являются клетки слизистой оболочки. Это поверхностные клетки и секреторные добавочные, секретирующие слизь и бикарбонаты.

Важная роль в поддержании базального уровня секреции бикарбонатов и слизи отводится и эндогенным простагландинам. Слизь, ее нерастворимая фракция, бикарбонаты защищают слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты и пепсина. Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию Н+ из просвета желудка в кровь. Длительный контакт слизистой с кислой средой и изменения в составе слизи ведут к прорыву слизистого барьера и возникновению обратной диффузии ионов водорода => высвобождается гистамин из тучных клеток и рефлекторно возбуждается холинергическая система => отмечаются стаз, переполнение капилляров, усиливается продукция соляной кислоты и пепсина => образование пептической язвы.

В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и ДПК к факторам агрессии важную роль играют способность клеток к быстрому обновлению (репарация), хорошее состояние кровообращения и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, гормон роста).

Субэпителиальная часть защитного барьера слизистой оболочки желудка включает в себя оптимальное кровоснабжение и микроциркуляцию.

Когда факторы «агрессии» перевешивают на чаше весов, формируется язва, она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической.

• Теории ульцерогенеза

1.Механическая теория Ашоффа – основное влияние: травматизация слизистой оболочки желудка пищевыми продуктами

2.Воспалительная теория – сперва воспаление( гастрит) => некроз ткани => образование язвы

3.Пептическая теория Квинке – для образования язвы необходимо повышенная кислотность и переваривания сила желудочного сока

4.Наследственная теория – в семьях язвенников ЯБ чаще – «семейное» накопление ЯБ. У лиц с 1 гр.крови повышенное выделение желудочного сока и меньше защитных факторов => преобладают факторы агрессии. Многие язвенники наследуют мутагенный ген. Находящийся в длинном плече 11 хромосомы – он контролирует выделение пепсиногена. У несущих его – гиперпепсиногенемия – маркер ЯБ.

5.Кортико-висцеральная теория – песковым фактором является нарушение ВНД => дезинтеграция ВНС, повышается секреция желудочного сока, длительный спазм сосудов в мышечной оболочке желудка, развивается дистрофические и некротические процессы в слизистой оболочке.

Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

· воздействие на факторы агрессии и/или защиты;

· этиологическая терапия;

· коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;

· индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела, переносимость используемых медикаментов, активность, т. е. умение себя обслуживать);

Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают:

· этиологическое лечение;

· лечебный режим;

· лечебное питание;

· медикаментозное лечение;

· фитотерапию;

· применение минеральных вод;

· физиотерапевтическое лечение;

· местное лечение долго не заживающих язв.