Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

Нарушения сердечного автоматизма- это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов).К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия- это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма.Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Осн. ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия- это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма.Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Однако тахикардия, связанная с заболеваниями сердечно-сосудистой системы вызвана снижением фракции выброса или другими нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Осн. ЭКГ-признаки: увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).Правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS-T, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS-T не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла.

Синусовая аритмия- это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации.По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Осн. ЭКГ-признаки – 1. колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания. 2. Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Узловой ритм- это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел.При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные- реципрокные пароксизмальные тахикардии- нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла.Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм- это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье.Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

87.Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.

Патология возбудимости.

Виды.Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы) - внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма.

Причина. В основе экстрасистолы лежит появление “тока повреждения”, возникающего вследствие разности потенциалов двух соседних волокон или групп волокон. Эта разность потенциалов может быть результатом любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и заканчивая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. Иначе говоря, экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде.

Механизм.

1. Под влиянием различных повреждающих факторов может измениться стабильность величины потенциала покоя с появлением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений, равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приводит к генерации внеочередного возбуждения. Уменьшение трансмембранного потенциала приводит к удлинению периода сверхнормальной возбудимости сердца, что создает условия для образования экстрасистол.

2. Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомиоцита легко происходит при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения (рис. 73, Б).

3. Появление потенциалов действия разной длительности в соседних кардиомиоцитах (рис. 73, В). В этом случае появление внеочередной волны возбуждения в инфарктном кардиомиоците аналогично по происхождению токам повреждения.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ- признаками:

а) наличием положительного зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

б) деформацией зубца Р экстрасистолы

г) неполной компенсаторной паузой

ЭКГ- признаки характерные для желудочковой экстрасистолы:

а) укорочением интервала RR перед экстрасистолой

б) отсутствием зубца Р перед комплексом QRS

в) деформацией и уширением желудочкового комплекса QRS

г) полной компенсаторной паузой

Пароксизмальнаятахикардия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях - потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии показывает значительное изменение (уменьшение) величины пульсового давления за счет снижения максимального.

Причины: ишемические поражения миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. Патогенетически она представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу свой ритм. Пароксизмальная тахикардия относится к тяжелым аритмиям:

1) Во-первых, при пароксизмальной тахикардии настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высокий темп сокращений сердца не в состоянии обеспечить нормальный минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов.

2) Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т. е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.

ЭКГ - признаки:

При суправентрикулярной тахикардии ритм правильный, комплекс QRS не изменён.

При вентрикулярной тахикардии зубцы Р имеют нормальную частоту, но наслаиваются на деформированный комплекс QRS.

Мерцательная аритмия является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводится к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон возбуждаются или сокращаются асинхронно. Фибриллирующие желудочки сравниваются с “клубком копошащихся червей”.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электролитного баланса, появление тромба в полостях сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков.

Механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов и как следствие этого повышение их возбудимости, замедление проведения возбуждения в сердце и резкое возрастание степени функциональной гетерогенности миокарда. Мерцательная аритмия может быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной активности, которые формируют распространение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин “re-entry”. При условии, возникновения различий в длительности периодов рефрактерности соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяются с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эффективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угасанию. Возникает хаотичное мерцание.

ЭКГ - признаки: мелковолнистая изолиния (из-за волн F), отсутствие зубцов Р во всех отведениях и разные интервалы R—R, комплексы QRS не изменены.

Фибрилляция - наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Диагностика - ЭКГ - нет цикла.

Патогенетическая терапия - дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность - при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.