Эрозия и язва желудочно-кишечного тракта

В результате ухудшения кровообращения вследствие сердечной недостаточности в кишечной или желудочной стенке могут обостряться ранее существующие язвы, вплоть до следующего некроза. Этому, также могут способствовать прием лекарственных препаратов и тромбоз артерий, снабжающих кровью кишечник.

Данные осложнения, как правило, проявляются падением артериального давления, снижением гемоглобина, рвотой кровяными массами, черная окраска каловых масс.

Психозы

В результате ухудшения кровообращения головного мозга, вызванного инфарктом, а также интоксикацией продуктами некроза миокарда, в первую неделю после инфаркта может развиться психоз. Особенно ему подвержены пациенты, имеющие черепно-мозговые травмы, хронические алкоголики, перенесшие инсульт.

При психозе пациента начинают вести беспокойный образ жизни - они пытаются куда-то идти, кого-то искать. Такое нарушение постельного режима после инфаркта чревато самыми плачевными последствиями. Чтобы спасти таких пациентов, медицинский персонал вынужден их принудительно фиксировать в кровати, вводить большие дозы снотворных и успокаивающих средств. Только в этом случае больных удается спасти.

Синдром Дресслера

После инфаркта продукты распада мертвых клеток сердечной мышцы попадают в кровь. Иммунная система организма реагирует на появление чужеродных тел и запускается механизм иммунного ответа, в результате чего могут развиться воспалительные процессы в различных органах: перикардит, плеврит, пневмонит, синовиит. Наиболее высокая вероятность развития таких воспалительных процессов в течение нескольких недель после инфаркта. Прием антибиотиков не приносит положительного лечебного эффекта. Лечение проводят гормональными препаратами.

Повторный инфаркт

Поскольку атеросклеротические бляшки могут находиться во многих сосудах, то всегда существует опасность рецидива инфаркта (разрастание зоны некроза в первые 4 недели после инфаркта) или повторный инфаркт (разрастание зоны некроза после 4 недель). Причины рецидива и повторного инфаркта те же, что и в случае первого инфаркта - закупорка сосудов сердца.

В случае рецидива или повторного инфаркта диагностика при помощи ЭКГ затруднена, т.к. кардиограмма уже изменена первым инфарктом. Повторный инфаркт протекает более тяжело, у больных чаще развивается сердечная недостаточность.

По статистике повторные инфаркты возникают в 20% случаев. Процент резко возрастает, если пациент не придерживается послеинфарктного режима и рекомендаций врача. Больному необходимо строго придерживаться рекомендованных физических нагрузок, соблюдения диеты, отказаться от вредных привычек, оградить себя от стрессов.

При подозрении на инфаркт (смотреть симптомы инфаркта) до приезда скорой помощи обязательно надо сделать следующее:

1. Уложите больного в постель.

2. Дайте одну таблетку нитроглицерина под язык.

3. Вызовите скорую помощь.

4. Если боль не проходит, то через 3 минуты дать еще одну таблетку нитроглицерина.

5. Измерьте артериальное давление и пульс.

6. При низком артериальном давлении при горизонтальном положении тела больного поднимите его ноги на угол 30°.

7. Обеспечьте достаточное количество свежего воздуха.

8. Если нет противопоказаний, дайте больному 0,325г растолченного аспирина.

Скорая помощь должна оценить состояние больного, снять кардиограмму и госпитализировать больного. Ни в коем случае не следует отказываться от госпитализации. Эффективную врачебную помощь можно получить только в стенах лечебного учреждения. Инфаркт не лечится в домашних условиях!

При разрыве атеросклеротической бляшки кровь соприкасается с поврежденной стенкой сосуда, и механизмы свертывания усиливаются. Это естественный процесс, ведь если бы не было такой реакции организма - человек бы просто истек кровью при малейшем поражении кровеносных сосудов. Начинается процесс формирования тромба, который должен закрыть рану сосуда - говоря простым языком, "законопатить дырку".

Для разрушения тромбов применяют тромболитическую терапию, только после этого можно вводить препараты, которые препятствуют скоплению тромбоцитов и воздействовать на тромбин антикоагулянтами.

Механизм действия тромболитической терапии заключается в растворении сгустков крови в сосудах, что уменьшает размеры повреждения миокарда, снижает вероятность возникновения осложнений.

Проведение тромболитической терапии в течение первого часа после развития инфаркта спасает 6,5% больных. Чем позже начинают проводить тромболитическую терапию, тем более слабый эффект она дает.

По сравнению со стандартной лекарственной терапией тромболитическая терапия позволяет из каждой тысячи больных предотвратить смерь дополнительно у 21 пациента. Тромболизис эффективен независимо от возраста или пола пациента, а также наличия сопутствующих заболеваний.

К сожалению, тромболитическая терапия имеет довольно много абсолютных противопоказаний:

1. Острые кровотечения.

2. Поражение центральной нервной системы (травмы черепа, нарушение мозгового кровообращения, опухоль мозга, нарушение сознания, интенсивные головные боли).

3. Аневризмы, интракраниальные или спинальные хирургические вмешательства.

4. Выраженная кровоточивость.

5. Тяжелая гипертензия (артериальное давление выше 180/110 мм рт.ст.).

6. Значительные хирургические вмешательства, либо травмы в последние 2 месяца.

7. Продолжительная сердечно-легочная реанимация в течение последних 2 недель.

8. Аллергия к препарату.

9. Расслаивающаяся аневризма аорты.

10. Острое заболевание поджелудочной железы.

11. Острое воспаление сердца и его оболочки.

12. Цирроз печени, гепатит.

13. Геморрагические офтальмологические заболевания.

14. Острая пептическая язва.

15. Новообразование с высоким риском кровотечения.

16. Геморрагический диатез.

Относительные противопоказания (решение о применении принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента):

1. Желудочно-кишечные или мочеполовые заболевания с имевшимся ранее кровотечением.

2. Крупная хирургическая операция или травма более чем за 2 месяца до болезни.

3. Тяжелые заболевания печени и почек со значительным нарушением их функций.

4. Злокачественная опухоль с метастазами.

5. Тяжелая хроническая сердечная недостаточность в связи с наличием глубоких дистрофических изменений внутренних органов.

6. Беременность или первый месяц после родов.

7. Недавно проведенное лечение сетчатки глаза лазером.

8. Менструация.

9. Прием антикоагулянтов.

10. Бактериальный эндокардит, перикардит.

11. Варикозное расширение вен пищевода.

12. Артериальные аневризмы.

13. Любая патология, представляющая серьезную угрозу кровотечения.

14. Возраст старше 75 лет.

15. Септический тромбофлебит.

Основную опасность при проведении тромболитической терапии составляют внешние (из мест инъекций) и, особенно, внутренние (легочные и мозговые) кровотечения. Кроме кровотечений могут быть и другие осложнения:

· снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма, усиление коронарных болей (10%);

· кардиогенный шок, отек легких, расширение зоны поражения, перикардит (1-10%);

· остановка или разрыв сердца, инсульт (0,3%);

· легочная эмболия (0,1%).

Принцип антикоагулянтной терапии заключается в блокировании свертывающего действия крови, благодаря чему текучесть крови увеличивается. Недельный курс гепарина наполовину снижает летальность при инфаркте.

Противопоказания антикоагулянтной терапии:

· язва желудочно-кишечного тракта;

· недавнее кровотечение;

· тяжелая гипертония;

· тяжелый сахарный диабет;

· тяжелая почечная и печеночная недостаточность;

· перикардит;

· травмы центральной нервной системы;

· обмороки и головокружения;

· беременность;

· пользование внутриматочными противозачаточными механическими средствами.

Побочными эффектами антикоагулянтной терапии являются кровотечения из мест инъекций, в желудочно-кишечном тракте, в мочевыводящих путях. У больных с повышенной чувствительностью к препаратам антикоагулянтной терапии может развиться лихорадка, головная боль, тошнота, рвота.

До недавнего времени самым распространенным антикоагулянтным препаратом был гепарин. Однако, гепарин имеет плохо прогнозируемое действие, что требует дополнительного контроля показателей свертываемости крови. Новые антикоагулянтные препараты лишены этого недостатка, но стоят дороже.

Принцип действия антитромбоцитарных препаратов основан на предупреждении образования новых тромбов. Антитромбоцитарная терапия применяется с целью профилактики, как осложнений, так и развития повторного инфаркта. Самым распространенным антитромбоцитарным препаратом является хорошо всем известный аспирин(ацетилсалициловая кислота).

Прием аспирина в первые 5 недель после инфаркта улучшает выживаемость больных на четверть. При приеме аспирина в течение 5 лет количество первичных инфарктов снижается вдвое, а развития повторного инфаркта удается избежать одному пациенту из восьми.

Антитромбоцитарная терапия не рекомендуется при:

· язве желудочно-кишечного тракта;

· кровотечениях желудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей;

· тяжелых заболеваниях почек и печени;

· бронхиальной астме;

· головокружениях и головных болях.

Аспирин может вызывать: тошноту, рвоту, различные кровотечения, сыпь, отеки, повышение артериального давления, головокружения, головные боли.

Следует иметь ввиду, что аспирин повышает текучесть крови в дозах 30-325 мг. При дозах свыше 400 мг антиагрегатное действие аспирина снижается, но повышаются жаропонижающие и противовоспалительные свойства.

Аспирин обычно назначают по 1 таблетке 1 раз в сутки не менее 1 года после инфаркта. При приеме аспирина необходимо внимательно контролировать свое состояние. Если при приеме аспирина возникают боли в области желудка, наблюдается рвота кровяными массами, или кал становится черного цвета - необходимо обратиться к врачу. Особенно это касается пациентов, имеющих проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вся беда в том, что аспирин (ацетилсалициловая кислота) раздражает слизистую оболочку желудка и при ее нарушениях может вызвать кровотечения. Чтобы уменьшить такое негативное действие аспирина на ЖКТ, фармакология начала выпуск таблеток в специальных капсулах, которые растворяются уже в двенадцатиперстной кишке и оказывают минимальное влияние на желудок.

К сожалению, аспирин эффективен не для всех пациентов, а у некоторых больных развиваются аллергические реакции. Поэтому, для препятствия образования сгустков крови были созданы новые препараты, лишенные недостатков аспирина. Одним из таких препаратов является клопидогрель. Это лекарство оказалось очень удачным и его рекомендовали для приема пациентами с инфарктом миокарда.

При проведении антитромбоцитарной терапии всегда следует помнить, что у вас повышенная текучесть крови. Поэтому, любые кровотечения (при травмах, ушибах, операциях) очень опасны!

Действие нитроглицерина заключается в устранении спазма сосудов, что, с одной стороны, улучшает доставку крови к миокарду, а с другой - облегчает отток крови от сердца. Это улучшает снабжение сердечной мышцы кислородом и снижает нагрузку на миокард.

Нитроглицерин рекомендовано применять при острых приступах стенокардии и как лечение осложнений инфаркта.

Прием нитроглицерина имеет противопоказания:

· низкое артериальное давление;

· внутриглазное давление;

· низкий гемоглобин;

· перенесенные черепно-мозговые травмы;

· плохая переносимость препарата;

· мозговое кровоизлияние;

· аортальный стеноз;

· закрытоугольная форма глаукомы.

Прием нитроглицерина может вызвать:

· головную боль;

· головокружение;

· шумы в голове;

· покраснение лица;

· падение АД;

· учащение сердечного ритма;

· тошноту и рвоту.

НИТРОГЛИЦЕРИН, полный эфир глицерина и азотной кислоты. В медицине — сосудорасширяющее средство, используется в растворе или в таблетках под язык при приступах стенокардии.

Следует знать, что нитроглицерин в гранулах годен в течение нескольких недель, а при частом открытии тары - не более одной недели! Это обязательно надо учитывать при приеме, т.к., после срока годности лекарство просто не будет оказывать нужного эффекта. В качестве альтернативы можно использовать аэрозоль (спрей), у которого срок годности больше, но и стоит он дороже.

Прием нитроглицерина надо производить в положении сидя, т.к., он провоцирует резкое снижение АД, при котором может случиться головокружение и обморок. В лежачем положении к сердцу приливает больше крови и эффективность действия нитроглицерина снижается.

Не следует в домашних условиях применять более 3 таблеток (при этом промежуток между приемами должен составлять не менее 3 минут). При регулярном длительном применении нитроглицерина возможен эффект привыкания, который устраняется пятидневной паузой в приеме. Однако, все эти нюансы в приеме нитроглицерина следует согласовывать со своим лечащим врачом.

Поскольку нитроглицерин хорошо всасывается через слизистую оболочку, но плохо через желудочно-кишечный тракт, то таблетку нужно класть под язык, так достигается максимальная эффективность лекарства. Таблетка начинает действовать через 1-2 минуты (спрей - через 30 секунд) в течение получаса.

Если прием нитроглицерина через 20 минут не дал эффекта (грудные боли остаются) - немедленно вызывайте скорую помощь!

В случае передозировки больного необходимо уложить в горизонтальное положение и поднять его ноги на угол 30°.

Человеческий организм штука очень сложная. Чем глубже ученые исследуют механизмы жизнедеятельности, происходящие внутри организма, тем более эффективно они могут воздействовать на нарушения в жизнедеятельности организма. Именно открытию рецепторов и понятию механизма их действия обязаны появлением на свет бета-адреноблокаторы.

Рецепторы - это специальные образования, расположенные на поверхности клеточной оболочки. Их роль в жизнедеятельности клетки проявляется в том, что они являются своеобразным ключом между клеткой и определенными химическими веществами крови. Например, надпочечники вырабатывают адреналин, который выбрасывается в кровь. Именно благодаря рецепторам, расположенным на клетках сердечной мышцы, адреналин поступает в эти клетки и вызывает учащенное сердцебиение. Ученым пришла идея - если каким-то образом блокировать соответствующие рецепторы, то клетки не будут воспринимать определенные химические вещества, и не будут на них реагировать.

Адренорецепторы есть во многих органах - в сердце, легких, сосудах, глазах, скелетных мышцах. Они влияют на обмен веществ. Стимуляция бета-рецепторов, обладающих сродством к адреналину, вызывает увеличение сердцебиения, усиление сократимости миокарда и ускорение проведения импульсов в проводящей системе сердца. Соответственно, угнетение этих рецепторов дает обратный эффект.

Современные бета-блокаторы обладают очень точным действием, оказывая влияние только на "нужный" вид рецепторов, предотвращая последствия, связанные с выбросом в кровь большого количества адреналина. Под действием бета-блокаторов снижается сердцебиение, артериальное давление, потребность в кислороде. Раннее внутривенное введение бета-блокаторов ограничивает размеры инфаркта миокарда. При применении бета-блокаторов в ранний период инфаркта спасает дополнительно 0,6% больных, а смертность в первые полгода после перенесенного инфаркта снижается на 25%.

Противопоказания для применения бета-блокаторов:

· низкое АД;

· редкий пульс;

· бронхиальная астма;

· повышенная чувствительность к препарату;

· перемежающаяся хромота.

После применения бета-блокаторов возможны:

· нарушение кровообращения в конечностях;

· бронхоспазмы;

· снижение сахара в крови;

· импотенция;

· запоры;

· тошнота и рвота;

· депрессия;

· бессонница;

· воспаление глаз.

В случае передозировки есть опасность падения АД и снижение числа сердечных сокращений. В этом случае надо уложить больного в горизонтальное положение, поднять ему ноги, напоить крепким чаем или кофе, вызвать скорую помощь.

Если бета-блокаторы принимали в больших дозировках длительное время, то нельзя резко бросать их прием. В этом случае в течение первой недели после прекращения приема могут развиться: учащенное сердцебиение, беспокойство, учащение приступов стенокардии вплоть до развития инфаркта.

Больным сахарным диабетом следует иметь ввиду, что прием бета-блокаторов может провоцировать гипогликемию, хотя эффективность бета-блокаторов для диабетиков даже больше, чем для недиабетиков. В любом случае нужна консультация эндокринолога.

Лекарства данной группы предупреждают (ингибируют) образование вещества (ангиотензинпревращающего фермента), которое повышает артериальное давление. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают потребность миокарда в кислороде и замедляют рост атеросклеротических бляшек.

Ингибиторы АПФ снижают смертность от инфаркта при постоянном применении в течение 4-6 недель и рекомендуются всем пациентам с передним инфарктом миокарда, а также при сердечной недостаточности.

Противопоказания в применении ингибиторов АПФ:

· аортальный порок сердца;

· низкое артериальное давление;

· беременность;

· почечная недостаточность;

· двухсторонний стеноз почечных артерий;

· повышенная чувствительность.

При лечении ингибиторами АПФ возможны:

· повышение уровня калия в крови;

· сухой кашель;

· падение АД;

· ангионевротический отек (крайне редко), поэтому необходим врачебный контроль при приеме первой дозы.

Через 4-6 недель после инфаркта, при отсутствии сердечной недостаточности препарат обычно отменяют. В противном случае рекомендован пожизненный прием.

Препараты группы статинов применяются для коррекции жирового обмена пациента. Статины препятствуют образованию новых атеросклеротических бляшек, тормозят рост уже имеющихся, замедляют синтез холестерина в печени и кишечнике.

Эффект от применения статинов наблюдается при длительном применении (не менее 2 лет). При этом риск смерти от заболеваний, вызванных атеросклерозом, уменьшается на треть, а от сердечнососудистых заболеваний - на 25-40%.

Статины противопоказаны при повышенной чувствительности, заболеваниях печени в активной фазе, беременным в период кормления.

Статины могут провоцировать:

· миопатию;

· резкую мышечную слабость;

· бессонницу;

· тошноту и рвоту;

· вздутие живота;

· запоры;

· боли в желудке;

· поражения кожи.

Крайне рекомендуется при применении статинов регулярно проводить лабораторные исследования функционального состояния печени.

Статины обычно принимаются один раз в сутки вечером после ужина. Т.к., препаратов данного класса довольно много, то свой выбор следует остановить после консультаций с лечащим врачом.

При инфаркте миокарда на данный момент выполняется два вида хирургических операций: чрескожная ангиопластика иаортокоронарное шунтирование. Во второй половине прошлого века практиковалась еще одна операция - вдувание талька в околосердечное пространство. Считалось, что тальк способствовал улучшению кровообращения в сосудистом русле сердечной мышцы. Как бы то ни было, но по статистике послеоперационные больные жили в среднем около 10 лет, что не так уж и плохо.

Чрескожная ангиопластика требует соответствующего оборудования и подготовленного персонала. Если со вторым особых проблем в нашей стране не возникает (это довольно несложная процедура), то вот с оборудованием, пока проблемы. Поэтому, данный метод хирургического лечения инфаркта у нас еще не получил широкого распространения. А жаль! Операция черскожной ангиопластики малотравматичная и дает хорошие результаты. Суть ее заключается в следующем. Хирург вводит катетер с баллончиком воздуха в сосуд с образовавшимся тромбом (вся процедура контролируется по экрану монитора). Когда катетер достигает затромбированного места, баллончик раздувают и он, увеличиваясь в размерах, разбивает тромб, а бляшка вдавливается в стенку сосуда. При необходимости в это место затем устанавливают небольшую трубочку из нержавеющей стали, которая не дает сосуду сужаться и обеспечивает необходимую жесткость сосудистой стенки.

Если чрескожная ангиопластика выполняется в первые часы инфаркта, то она дает максимальный лечебный эффект. Операция ангиопластики имеет значительно меньше противопоказаний и дает меньше осложнений по сравнению с тромболитической терапией.

Аортокоронарное шунтирование - гораздо более травматичная операция, хотя, зачастую, дает более стойкий лечебный эффект, по сравнению с ангиопластикой. При аортокоронарном шунтировании вскрывается грудная клетка пациента, и места атеросклеротического пораженных сосудов шунтируются здоровыми сосудами (обычно берутся вены из бедра самого пациента). В последнее время эту операцию научились выполнять на работающем сердце, что снизило смертность во время операции в 10 раз! При наличии аневризмы она иссекается и на ее место ставится заплатка. В этом случае сердце останавливают и кровообращение осуществляется при помощи аппарата искусственного сердца.

Аортокоронарное шунтирование может выполняться в остром периоде инфаркта при безуспешной ангиопластике, при внезапной закупорке коронарной артерии во время катетеризации.

ХСН.

Атеросклероз.

Хрон.гастрит.

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит.

3. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.

Диагностика. Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевание желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердит диагноз хронического гастрита.

Из-за скудности клинических проявлений заболевания, а также неспецифичности лабораторных исследований диагноз хронического гастрита базируется на результатах эндоскопического и морфологического исследования. Эндоскопия выявляет различной выраженности изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12(по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

Язва.

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.

Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.

В общем анализе мочи изменений нет.

Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси.

Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антраль-ного отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120–140 г).

Психотерапия имеет существенное значение для купирования или уменьшения психоневротических реакций, возникающих вследствие упорного болевого синдрома и его ожидания.

Медикаменты, применяемые для лечения пептиче-ской язвы, делятся на 5 групп:

1) препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2—блокаторы гистамина, другие антисекреторные средства);

2) препараты, улучшающие слизистый барьер желудка;

3) препараты, увеличивающие синтез эндогенных простагландинов;

4) антибактериальные и антисептические средства;

5) препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды:

1) растворимые (всасывающиеся) – двууглекислая сода, карбонат кальция (мел) и окись магния (жженая магнезия);

2) нерастворимые (невсасывающиеся): трисиликат магния и гидроокись алюминия.

Несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).

Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии – 14 дней.

Четырехкомпонентная схема предполагает омепра-зол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; де-нол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93–96 % больных.

После рубцевания пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно используются два вида лечения.

1. Непрерывная поддерживающая терапия проводится антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе на период до одного года.

2. Терапия «по требованию», предполагает использование одного из антисекреторных средств в половинной суточной дозе в течение двух недель при появлении симптомов язвенной болезни.

Желчнокаменная

Хрон. панкреатит

Гламерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. М.б.: первичным(самостоятельный) ,Вторичным(как осложнение) ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.

Клиническая картина. Мочевой синдром.

1. Протеинурия(>3.5 гр/сут, норма-до 0,033 г/л)

2. Гематурия эритроциты изменен, формы.В норме нет

3. Цилиндрурия – в норме-отсутствуют, единичные гиалиновые

Гипертонический синдром наблюдается вследствие:

1) задержки натрия и воды;

2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;

3) снижения функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

Анализ крови:выявляются острофазовые показатели (повышение содержания фибриногена и a2—глобулина, С-реактивного белка, ускорение СОЭ), количество лейкоцитов меняется мало, умеренная анемия. При неосложненном течении ОГН содержание