Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология. Рентгенологические признаки хронической каверны. Клиника, диагностика, осложнения.

Патогенез: Образуется в результате эволюции других видов туберкулёза. При туберкулёзном процессе в лёгких происходит деструкция легочной ткани (казеозные массы), которая дренируется через рядом лежащий бронх. В какой-то момент времени на месте бывшей деструкции образуется полость распада, стенка которой - казеозно-некротические массы. Снаружи этого слоя - туберкулёзные грануляции. В какой-то момент времени организм говорит - падажииии, я чёто не врубаюсь, падажиииииии - и образует послединй наружный слой - фиброзный. Так полость распада превращается в каверну. При прогрессировании заболевания этот фиброзный слой начинает разрастаться избыточно, и тогда кавернозный туберкулёз превращается в фиброзно-кавернозный.

Патоморфология: Каверна состоит из трёх слоёв - казеозно-некротической, грануляционной и фиброзной. Молодая каверна имеет круглую или овальную стенку. Каверна, с выраженный фиброзным слоем стенки называется фиброзной или старой. Вначале они ограниченные и относительно стабильные. Если фиброзные изменения затрагивают большую часть ткани лёгкого и плевры, то фиброзно-кавернозный туберкулёз становится растространённым и прогрессирующим. Если в стенке каверны имеются сосуды, которые постоянно кровоточат, или же развивается ХДН или легочное сердце - тубик осложнённый.

Клиника: Интоксикационный синдром вплоть до гектической лихорадки, ночного пота, бронхолёгочный синдром: кашель слизистый или гнойный, может быть кровохарканье, одышка. Осмотр: западение межрёберных промежутков, над- и подключичных ямок. Над областью каверны: укорочение легочного звука, иногда влажные и сухие хрипы.

Диагностика: Бактериологический метод - нахождение МБТ в мокроте не затруднено. Рентген признаки хронической каверны: Кольцевидная тень от 2-4 см до размеров доли, чаще неправильной или полициклической (объединение многих каверн) формы,, выраженный фиброз вокруг каверны, редко с уровнем жидкости, уменьшение поражённого отдела лёгкого, очаговые тени бронхогенного обсеменения

Осложнения:кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце.

18. Туберкулезный плеврит. Патогенез, "сухая" и экссудативная фазы плеврита, патоморфология, клиника, диагностика. Роль рентгеновского и УЗИ исследований. Пункция плевральной полости, исследование экссудата. Дифференциальная диагностика с парапневмоническим экссудативным плевритом, раковым плевритом, мезотелиомой плевры. Лечение, осложнения, исходы.

Выделяют два вида поражения плевры при ТБ: параспецифическое (аллергический плеврит) и специфическое (собственно ТБ плевры).

Параспецифический (аллергический) плеврит возникает вследствие гиперсенсибилизации организма в ответ на туберкулезную инфекцию. При таком варианте специфические изменения в плевре отсутствуют, так как это неспецифический ответ на гиперсенсибилизацию антигенами МБТ (ГЧЗТ). Параспецифический плеврит (фибринозный, или сухой и экссудативный) чаще встречается при первичном ТБ у детей и подростков. Это редкий вариант туберкулезного плеврита и для него характерна динамичность: быстрое исчезновение проявлений плеврита без остаточных изменений на фоне адекватной ПТТ и назначения противовоспалительных препаратов. Для него характерно большое количество экссудата. Имей в виду, что Сметанина ужасно против всяких аллергических реакций при туберкулёзе, так что ты лучше скажи, что он параспецифический, развивается как реакция на туберкулёз в лёгких, а про то, что он аллергический - лучше умолчи.

При ТБ плевры (специфическом поражении плевры) морфологическим субстратом являются туберкулезные бугорки на висцеральной или париетальной плевре, которые чаще возникают вследствие ретроградной лимфогенной диссеминации микобактерий, реже – при гематогенной диссеминации. Плевра отличается высокой сенсибилизацией к антигенам МБТ, поэтому в ответ на попадание микобактерий возникает выраженная ответная реакция, что сопровождается накоплением экссудата и отложением фибрина в плевральной полости.

Также в некоторых источниках выделяют перифокальный плеврит. Он возникает, когда специфический процесс распространяется из субплеврально расположенного очага туберкулёзного воспаления (очаговый, диссеминированный, фиброзно-кавернозный, инфильтративный туберкулёз). Может быть фибринозным и экссудативным. Учебник Перельмана гласит, что сначала локально поражается плевра с выпадением фибрина, а затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Видимо, это и подразумевается под "сухая" и экссудативная фазы плеврита”, ибо больше ни при какой форме этих фаз не выделяют, в медицине, как и в жизни, всякое бывает.

Патоморфологические изменения в плевре, характерные для специфического плеврита:

• диссеминация с образованием множественных туберкулезных бугорков на париетальной и висцеральной плевре;

• формирование более крупных очагов, развитие казеозного некроза в образовавшихся очагах;

• развитие спаечного процесса и облитерация плевры при «естественном выздоровлении»: жидкость перестает накапливаться, когда происходят «слипание» висцеральной и париетальной плевры и облитерация плевральной полости.

В патоморфологии остальных форм можно сказать про виды экссудата: серозный, серозно-фибринозный и др. При фибринозном плеврите на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета. При проникновении эритроцитов возникает геморрагический плеврит.

Клиника:В целом 2 синдрома: интоксикационный и бронхо-лёгочный.

При параспецифическом плеврите начало острое с повышением температуры до 38 °С и выше. В этот период быстро накапливается экссудат, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают. Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура снижается через 10—15 суток; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедленная ее резорбция.

Клиническая картина перифокального плеврита характеризуется острым или подострым началом. Клинические проявления, как правило, скудные. Повышается температура, появляются потливость, тахикардия и другие явления интоксикации, которые удерживаются более 3—4 нед, т. е. болезнь имеет затяжное течение. Также характерны собственно симптомы сухого плеврита (боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклоне в противоположную поражению сторону). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевральной полости, склонность к осумкованию. Также характерно образование плевральных наложений, шварт (фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости)) и облитерация реберно-диафрагмального синуса.

Туберкулёз плевры у большинства больных проявляется симптомами интоксикации. Ну и дальше все те же самые симптомы в зависимости от того, сухой или экссудативный у него плеврит. Характеризуется длительным течением с периодическим повторным накоплением экссудата.

Диагностика:Объективное обследование: отставание грудной клетки, выбухание м/р промежутков, ослабление голосового дрожания над экссудатом, притупление легочного звука на месте экссудата, перкуторно определяется линия Эллис-Дамуазо. Её направление - от позвоночника вверх к лопаточной или задней подмышечной линии, затем вниз к передней подмышечной и дальше. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание над экссудатом, при сухом плеврите - шум трения плевры.

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Исследования мокроты на КУМ 3-кратно, при наличии изменений в легких – общий анализ мокроты, посев мокроты на флору, исследование мокроты на ОК (опухолевые клетки).

Рентгенография органов грудной клетки (обзорные рентгенограммы в прямой и боковой(ых) проекциях). Изменения на прямой рентгенограмме, как правило, появляются при наличии в плевральной полости не менее 200 мл жидкости. Однако на латеральной рентгенограмме органов грудной клетки (рентгенограмма в положении на «больном» боку) можно выявить уже 50 мл жидкости по появлении тупого заднего косто-диафрагмального угла. Выполнение латерограммы оправдано только при невозможности проведения УЗИ плевральной полости. на рентгене мы видим затенения и уплотнения плевры при фибринозном плеврите. При экссудативном выпот по линии Дамуазо, при большом количестве экссудата смещение средостения в здоровую сторону, субтотальное и тотальное затенение

УЗИ плевральной полости позволяет определить даже небольшое количество экссудата, которое не видно на рентгене, по нему можно определить точку для плевральной пункции, определить осумкование, толщину плевральных листков при фибринозном плеврите или после резорбции экссудата.

Запомните, дети! Плевральная пункция с исследованием плевральной жидкости является обязательной и выполняется в оптимальной точке, установленной при УЗИ плевральной полости или при полипозиционной рентгеноскопии. Во время плевральной пункции проводится максимальная эвакуация жидкости, но не более 1 500 мл за одну манипуляцию. Жидкость, полученная при плевральной пункции, должна быть направлена на следующие виды исследований:

• исследование физических свойств (количество, цвет, характер, прозрачность, цитоз и его формула, относительная плотность, проба Ривальта);

• цитологическое исследование окрашенных препаратов с обязательной цитограммой и исследованием на ОК;

• биохимическое исследование (определение белка, уровня глюкозы, рН, амилазы, ЛДГ);

• микробиологическое исследование (микроскопия с окраской на КУМ);

• бактериологическое исследование на неспецифическую микрофлору.

Конечно, для нас важно только подтвердить туберкулёз, но сделать всё это вы должны, а то мало ли что.

Верифицировать диагноз нам поможет торакоскопия с исследованием плевры. Мы увидим туберкулёзные бугорки, а при гистологическом исследовании обнаружится туберкулёзная гранулёма. Если пациент хороший и его не хочется пырнуть эндоскопом, то можно провести пункционную биопсию, говорят, это более щадящий метод.

Дифдиагностика:Парапневмонический плеврит: наличие инфильтрата в легком, документированного данными рентгенологического исследования; его рассасывание или значительное уменьшение после 10-12 дней адекватной антимикробной терапии с прекращением экссудации в плевральную полость.

Злокачественный: цитологическое или гистологическое подтверждение: обнаружение ОК (в экссудате и/или мокроте) или опухолевой ткани по данным ПБП (пункционная биопсия плевры), верификация первичного рака или отдаленных метастазов.

Мезотелиома плевры: регрессия жидкости за 3–4 месяца наиболее характерна для туберкулезного плеврита (90%). При мезотелиоме плевры, несмотря на систематическую эвакуацию жидкости, последняя быстро накапливается и объем ее или не уменьшается, или постепенно нарастает. Утолщение плевры на 5–10 мм на большом протяжении, бугристость и двухконтурность утолщенной плевры, у ряда больных — в сочетании с деструкцией грудины и ребер, бывают у 90% больных с мезотелиомой. Неэффективная терапия, быстрое восстановление жидкости после эвакуации должны насторожить в отношении злокачественного характера выпота. Поэтому многократное цитологическое исследование экссудата, а при отрицательном результате — торакоскопическая биопсия являются обязательным условием диагностики. Сходные изменения могут быть при массивных остаточных плевральных наложениях при туберкулезе и диффузной узловой или пластинчатой мезотелиоме плевры. При туберкулезе массивность увеличивается по направлению к куполу диафрагмы, а при мезотелиоме поражаются все отделы плевры

Лечение:этиотропное: противотуберкулезная химиотерапия у пациентов с туберкулезным плевритом проводится с учетом ЛЧ возбудителя в соответствии с действующими Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ТБ органов дыхания (2014 г.). Здесь вы должны вспомнить наши любимые режимы химиотерапии.

Но это ещё не всё. Патогенетическое лечение: СГКС применяются при массивной экссудации с быстрым накоплением выпота (преднизолон 15-30 мг/сут, в течение 7-14 дней с последующим снижением дозы по 5 мг каждые 7 дней). Общий курс терапии СГКС – 1-1,5 месяца.

Противопоказания к плановому назначению СГКС при туберкулезном плеврите:

– отсутствие сведений о ЛЧ МБТ

– отсутствие адекватной ПТТ в соответствии с данными ТЛЧ

– гнойный характер экссудата

– наличие у пациента потенциального источника кровотечения

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, мелоксикам, ибупрофен и др.) назначаются при умеренно выраженной экссудации плевральной жидкости или в продолжение противовоспалительной терапии после курса СГКС.

Никто не верит в действенность физиотерапии, но я просто оставлю это здесь. Курс физиотерапевтического лечения можно начинать через 1,5-2 месяца от начала адекватной химиотерапии и через 7-10 дней после прекращения накопления экссудата в плевральной полости, когда объем экссудата составляет менее 100 мл.

Противопоказания к назначению физиотерапии:

– гнойный характер экссудата

– отсутствие адекватной ПТТ

Если всё совсем по ебеням - привлекаем хирургов. Хирургическое лечение проводится при развитии осумкованного плеврита, эмпиемы (острой и хронической) и при адгезивном плеврите. Используются методики дренирования плевральной полости, торакоскопической санации и, реже, декортикации легкого.

Исходы и осложнения пришлось искать на левых сайтах, потому что всем остальным плевать, так что за достоверность информации не ручаюсь.

Осложнения:при несвоевременном лечении происходит присоединение вторичной инфекции, развивается эмпиема, в дальнейшем может образоваться флегмона подкожной клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ. Может развиться клапанный пневмоторакс.

Исходы: фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей. Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота (эмпиема). Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Туберкулезный менингит. Патогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, люмбальная пункция, исследование ликвора. Дифференциальная диагностика с вирусным и бактериальным менингитом. Лечение. Осложнения. Исходы.

Патогенез:Гематогенно-ликворогенная теория включает следующие звенья патогенеза:

● бактериемия и источник бактериемии;

● снижение общей защиты (иммунитета), обусловленное различными факторами риска;

● высокая специфическая сенсибилизация организма;

● повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Патоморфология:Заболевание обычно начинается с неспецифического воспаления, которое в дальнейшем (после 10 дня) переходит в специфическое. Развивается экссудативная фаза воспаления, а затем уже и альтеративно-продуктивная с формированием казеоза.

Центральное место в воспалительном процессе занимает поражение мозговых сосудов, преимущественно вен, мелких и средних артерий. Крупные артерии поражаются редко. Наиболее часто в воспалительный процесс вовлекается средняя мозговая артерия, что приводит к некрозу подкорковых узлов и внутренней капсулы мозга. Вокруг сосудов образуются объемные клеточные муфты из лимфоидных и эпителиоидных клеток – периартериит и эндартериит с пролиферацией субэндотелиальной ткани, концентрически суживающий просвет сосуда.

Изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечёт за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга – размягчение вещества.

Бугорки, особенно при пролеченных процессах, макроскопически видны редко. Размеры их различны – от макового зерна до туберкулемы. Наиболее часто они локализуются по ходу Сильвиевых борозд, в сосудистых сплетениях, на основании мозга; крупные очаги и множественные милиарные – в веществе мозга. Наблюдается отек и набухание головного мозга, расширение желудочков.

Локализация специфических поражений при туберкулезном менингите в мягких мозговых оболочках основания мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга. Процесс может переходить на боковые поверхности полушарий мозга, особенно по ходу Сильвиевых борозд, в этом случае развивается базилярно-конвекситальный менингит.

Клиника: В течении туберкулёзного менингита выделяют три периода:

• продромальный период (общая интоксикация: лихорадка (субфебрильная, возможны подъемы до фебрильных цифр), общее недомогание, потеря аппетита, повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность, плаксивость, апатия);

• период раздражения ЦНС (непостоянная головная боль, усиливающаяся при ярком свете и шуме, «беспричинная» рвота; оболочечные симптомы: гиперакузия (непереносимость шума, громких звуков), светобоязнь (фотофобия), из-за которой больной лежит с закрытыми глазами; общая гиперестезия (любое прикосновение к коже вызывает болезненные ощущения);

симптомы раздражения спинномозговых корешков (менингеальные симптомы)

• период парезов и параличей

Диагностика:Клинический анализ крови – снижение уровня Hb и эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, умеренно ускоренное СОЭ.

Исследование глазного дна: Выявленные туберкулезные бугорки на сетчатке глаза с несомненностью указывают на туберкулезную этиологию менингита. Застойные соски зрительных нервов отражают повышение внутричерепного давления и тем самым диктуют необходимость исследования спинно-мозговой жидкости.

Рентген диагностика используется для поиска очагов туберкулёза, но их отсутствие не отвергает диагноз.

При КТ и МРТ можно обнаружить расширение желудочков головного мозга, а также накопление контраста в субарахноидальных цистернах и эпендиме. При КТ и МРТ можно обнаружить гидроцефалию (50-80 % больных), инфаркты мозга (30 %) или объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы).

Ликвор: Диагностическую люмбальную пункцию следует проводить натощак, одновременно с сахаром ликвора исследовать сахар крови, так как в норме сахар ликвора в два раза ниже сахара крови.

Для проведения люмбальной пункции необходимо 3 сухих пробирки (количество ликвора не более 9,0 мл в каждой):

I пробирка в клиническую лабораторию для : • определения цитоза, его характера, • определения содержания белка, 22 • обнаружения грубодисперсных белков.

II пробирка – в биохимическую лабораторию для • определения концентрации глюкозы, • концентрации хлоридов.

III пробирка – для получения фибриновой плёнки и последующего её исследования на КУМ. Пробирка в холодильник на 12-24 часов. Ликвор вытекает струей, бесцветный или слегка желтоватый, прозрачный или слегка опалесцирующий. В начале заболевания может быть мутный.

Давление - повышено (300-400 мм вод.ст.);

Цвет- ликвор прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый, опалесцирующий.

Белок - повышение уровня (норма – 0,15-0,33 г/л)

Цитоз - 100-600 в 1 мкл (норма – до 6 клеток в 1 мкл), плеоцитоз лимфоцитарный (в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный)

Хлориды – снижение уровня (норма – 120-130 ммоль/л)

Сахар – снижение уровня (норма – 2,5-3,5 ммоль/л)

Выпадение паутинообразной пленки – «сеточка» (через 12-24 часа)

МБТ (в 10-15% случаев)

Дифф. Диагноз: Гнойные (бактериальные) менингиты:

1) острое, иногда молниеносное возникновение;

2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;

3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);

4) как правило, высокий лейкоцитоз.

Негнойные менингиты (серозные, вирусные):

1) острым началом

2) умеренно выраженным менингеальным синдромом

3) малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов

4) менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка), при нормальном уровне сахара

5) абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.

Лечение:Этиологическая по режимам.

Патогенетическая: -дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь, реамберин

- дегидратационная терапия (лазикс, диакарб + панангин/ аспаркам по схеме 2 дня , 3-й перерыв)

- антиоксиданты: тиосульфат натрия 30% 3-5 мл на физ-ре , вит С, аскорутин, витамины гр В6, В12, В2., Аевит, препараты кальция

- вспомогательная терапия кортикостероидами: Применять кортикостероиды (дексаметазон или преднизолон ) следует у всех пациентов с TБM, независимо от тяжести заболевания, у ВИЧ-отрицательных. Длительность – 6-8 недель.

- улучшение мозгового кровообращения: кавинтон, трентал, пирацетам - на физ. растворе внутривенно капельно);

- борьба с гидроцефалией: назначаются мочегонные препараты – маннитол, лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, мочевина, сульфат магния и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после – по показаниям.

- реабилитационные мероприятия – после санации ликвора (лечебная гимнастика, массаж);

Осложнения:1. Рецидивирующий характер течения (при активном внутригрудном туберкулезе);

2. Гидроцефалия (головная боль, нарушение интеллекта);

3. Парезы и параличи конечностей;

4. Гиперкинезы (насильственные движения);

5.Внутричерепная гипертензия;

6. Децеребрационная ригидность;

7. Атрофия зрительного нерва;

8. Глухота;

9. Эпилепсия;

10. Эндокринно-вегетативные нарушения (ожирение, раннее половое созревание, гипертрихоз);

11. Спинальный арахноидит (через 4-8 лет появление болей в поясничной области, ограничение подвижности позвоночника в поясничном отделе)

12. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (глухость тонов, расширение границ сердца, систолический шум);

Исходы: - излечение без остаточных изменений;

- излечение с выраженными остаточными изменениями (снижение интеллекта, синдром двигательных расстройств, гидроцефалия, эпилепсия);

- летальный исход.

Легочное кровотечение. Основные звенья патогенеза. Симптоматика. Дифференциальная диагностика с желудочным и пищеводным кровотечением. Оказание помощи в соответствии со звеньями патогенеза. Осложнения. Исходы.

Есть два понятия, связанных с изливанием крови в легкие - кровохарканье и собственно легочное кровотечение. Кровохарканье - откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок крови или примеси в мокроте. Кровотечение - выделение крови в чистом виде или в виде обильной примеси в мокроте.

Патогенез: легкие, как известно, получают кровоснабжение из малого (венозная кровь в альвеолах, которую надо оксигенировать) и большого кругов кровообращения (артериальная кровь, которая питает бронхи). Из альвеол льётся из-за воспаления - активация фибринолиза и гипокоагуляция из-за интоксикации и гипоксии, повышение проницаемости сосудистой стенки. Из бронхов льётся из-за повышения АД и повышения внутригрудного давления во время кашля.

Кровотечения бывают малые (50-250 мл), средние (250-750 мл) и профузные (более 750 мл).

Симптоматика:иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии.

Дифф. диагноз: при желудочном кровотечении кровь будет в виде кофейной гущи, не будет пенистой, будет выходить посредством рвоты, а не кашля. При пищеводном кровь будет алой, как и при кровотечении из бронхов, но будет выходить посредством рвоты и не пеннистая. Нужно учитывать, что во время рвоты кровь может попасть в лёгкие, или откашливаемая кровь может быть проглочена, что может затруднить диагностику.

При кровотечении из бронхов нам надо снизить давление: бета-блокаторы (обзидан 5-10 мг в/в ), блокаторы Ca каналов (верапамил 0,25% - 4 мл в/в) миотропные (дибазол 1%-4 мл в/м, папаверин 2%-2 мл, но-шпа), перорально нитросорбит 20 мг 4 раза.

При кровотечении из альвеол надо убрать гипокоагуляцию и фибринолиз: контрикал 10-30 тысяч, гордокс 10 - 30 тыс., аминокапроновая кислота 5% - 100 мл в/в, которую вроде как давно заменила транексамовая кислота. Амбен 50-100 мг в/в. Гидрокортизон 12,5-25 мг в/в. Сода 1% 400 мл в/в

Спонтанный пневмоторакс. Патогенез. Механизмы формирования открытого, закрытого и клапанного пневмоторакса. Диагностика пневмоторакса. Значение пункции плевральной полости и измерения давления в плевральной полости для диагностики пневмоторакса. Оказание помощи при видах пневмотораксов. Осложнения. Исходы.

Для начала несколько слов о классификации. Спонтанный пневмоторакс делится на: 1. Первичный – это пневмоторакс, встречающийся без очевидных причин у прежде здоровых индивидуумов.

2. Вторичный – пневмоторакс, возникающий на фоне имеющейся прогрессирующей легочной патологии.

3. И по-моему это самодеятельность Сметанина, но лично он в своей лекции выделяет неонатальный пневмоторакс.

Далее классификация, слепленная из клинических рекомендаций и, опять же, лекции Сметанина.

- По механизму: закрытый, открытый, клапанный.

- По объёму поражения: одно-, двусторонний.

- По степени коллабирования: тотальный, частичный (большой - более ½ объёма, средний - до ½, малый - до ⅓, верхушечный - до ⅙)

- По клиническим проявлениям: острый, подострый, латентный.

- По течению заболевания (по кратности образования в рекомендациях): первый эпизод, рецидив.

- По наличию осложнений: неосложненный, напряженный, дыхательная недостаточность, эмфизема мягких тканей, пневмомедиастинум, гемопневмоторакс, гидропневмоторакс, пиопневмоторакс. У сметанина: кровотечение, плеврит, эмпиема, бронхоплевральный свищ, медиастенит.

Патогенез:как мы знаем из лекций Сметанина, главная задача клеток на стадии эмбрионального развития - делиться. Если по какой-то причине они делиться перестали (по-любому потому что мать бухала), то образуется недостаточно разветвлений бронхиального дерева и ему приходится расти так, как оно поделилось. В итоге вместо мелких альвеол формируются большие буллы с тонкими стенками. В определённых ситуациях давление в этих буллах повышается, что может привести к их разрыву. А там уж нарастает давление в плевральной полости, из-за чего происходит коллапс лёгкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг.

При открытом пневмотораксе имеется сообщение полости плевры с просветом бронха и, следовательно, с атмосферным воздухом. На вдохе воздух входит в плевральную полость, а на выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре. В дальнейшем дефект в висцеральной плевре закрывается фибрином и формируется закрытый пневмоторакс, при этом сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу.

Диагностика:осмотр грудной клетки выявляет сглаженность рельефа межреберий, ограничение дыхательной экскурсии на стороне спонтанного пневмоторакса, подкожную эмфизему, набухание и расширение вен шеи. На стороне коллабированного легкого отмечается ослабление голосового дрожания, тимпанит при перкуссии, при аускультации - отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов.

Рентген. Увидим просветление, спавшееся лёгкое, возможно смещённое в здоровую сторону средостение.

Торакоскопия. В процессе исследования удается выявить субплевральные буллы, опухолевые или туберкулезные изменения на плевре, осуществить биопсию материала для морфологического исследования. Везде пишут, что заебатый метод, но это не точно.

Что нас действительно интересует, так это пункция плевральной полости. Во время пункции можем судить о типе пневмоторакса. Если воздух при пункции забирается с нарастающим сопротивлением - закрытый пневмоторакс. Если воздух забирается очень долго, а никаких изменений не происходит - это открытый или клапанный.

Манометрия. отрицательное внутриплевральное давление (-4 - -1 см.вод. ст.) - закрытый пневмоторакс. Близко к 0 (-1 - +1) - открытый. Положительное давление или прогрессивно нарастающее (+1 - +4) - клапанный.

Оказание помощи: обезболивание, седативные средства, кислород. При развитии напряжённого пневмоторакса его нужно перевести в открытый. При открытом наложить повязку, но следить, чтобы он ненароком не перешёл в напряжённый. Провести дренирование плевральной полости во 2 м/р по среднеключиной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки.

Осложнения в классификации.

Исходы:при неосложнённых формах исход благоприятный, но при наличии патологии в лёгких (а пневмоторакс вряд ли разовьётся без патологии) возможны рецидивы.

Понятие о химиотерапии туберкулеза. Основные противотуберкулезные препараты. Понятие о бактерицидном и бактериостатическом действии ПТП. Влияние ПТП на разные популяции МБТ. Принципы XT. Режимы химиотерапии. Значение лекарственной устойчивости МБТ в химиотерапии туберкулеза. Патогенетическое, хирургическое лечение туберкулеза, коллапсотерапия.

Основные препараты: Изониазид (H), Рифампин (рифампицин) R, Пиразинамид (Z), Этамбутол (E)[6] , стрептомицин (S)

Бактерицидное действие (HRZS, в больших дозах E)- такое действие, при котором микробная клетка погибает. Бактерицидное (E) - при котором живёт, но не размножается.

Популяции:Группа А – метаболитически активные, продолжающие расти, которые находятся например в стенке каверны, где рН нейтральная. Они легко уничтожаются HRS. • Группа В – дремлющие, спуртующие микроорганизмы, внутриклеточные, внеклеточные, случайно растущие короткий период времени. Они уничтожаются только рифампицином. • Группа С – бациллы, находящиеся внутри клетки, их рост сдерживается внутриклеточной кислотностью, или в казеозе, которые могут быть эффективно уничтожены пиразинамидом.

• Группа D- содержит полностью дремлющие микобактерии. На них не оказывают действие никакие лекарства. Эти МБТ обычно умирают и редко вызывают рецидив заболевания.

Принципы:-раннее начало - комбинированное лечение многими препаратами - оптимальная продолжительность и непрерывность - комплексность (сочетание с другими методами лечения) - контролируемость

Режимы:

МБТ +, сохранена чувствительность к противотуберкулезным препаратам I ряда	2-3 Н R/Rb1 Z Е [S]	42 H R/4 H R E 53 H R E 124 H R/Rb*(1)/12 H R/Rb1 E [Z] 65 H R/Rb E [Z]
МБТ+, устойчивость к H	3 Km/Am[Cm]R/Rb1 Z Lfx [Sfx Mfx] [E] [Pto/Eto]	6 R Z Lfx [Sfx Mfx] [E] [Pto/Eto] 95R/Rb1 Z Lfx [Sfx Mfx] [E] [Pto/Eto]
МБТ -	2-3 H R/Rb1 Z E	42 H R 53 H R E 94 H R/Rb E [Z] 65 H R/Rb*(1) E [Z]
МБТ+, МЛУ ТБ	8 Cm Lfx Z Cs/Trd Pto/Eto PAS [Km/Am] [Е] Mfx Sfx] [Bq]	12-18 Lfx Z Cs/Trd Pto/Eto PAS [Е] [Mfx Sfx]
МБТ+ ШЛУ ТБ	8 Cm Mfx [Lfx] Z Cs/Trd PAS Bq Lzd [Е] [Pto/Eto] [Amx Imp Mp]	2-18 Mfx [Lfx] Z Cs/Trd PAS [Lzd] [E] [Pto/Eto] [Amx Imp Mp]

*(1) Рифампицин может быть заменен на рифабутин при наличии лекарственных взаимодействий рифампицина с антиретровирусными препаратами.

*(2) При туберкулезе органов дыхания для впервые выявленных больных.

*(3) При туберкулезе органов дыхания для больных из групп «после прерывания курса химиотерапии», «рецидив туберкулёза» или прочие случаи повторного лечения.

*(4) При туберкулезном менингите, костно-суставном туберкулезе и генерализованном туберкулезе.

*(5) При сочетании туберкулеза с ВИЧ-инфекцией.

Значение лекарственной устойчивости МБТ в химиотерапии туберкулеза.Монорезистентность - устойчивость МБТ только к одному из противотуберкулезных препаратов.

Полирезистентность - устойчивость МБТ к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) - устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам.

Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) - устойчивость МБТ к изониазиду, рифампицину, любому препарату из группы фторхинолонов и одному из группы инъекционных противотуберкулезных препаратов 2-го ряда: канамицину и/или амикацину и/или капреомицину, независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам.

От наличия и вида лекарственной устойчивости зависит выбор режима. Поскольку при МЛУ и ШЛУ имеется устойчивость к наиболее сильным препаратам (изониазиду и рифампицину), то приходится назначать кучу препаратов на более долгий период.

Патогенетическая: 1. Противовоспалительная (антигистаминные, ингибиторы протеаз, гормоны, антифлогистики (Противники учения о флогистоне. А если серьёзно ???[7] [8] )

2. Провоспалительные 3. Антиоксиданты и антигипоксанты 4. Средства влияющие на микроциркуляцию 5. Иммунотропные и адаптогены 6. Физиотерапия 7. Витамины, анаболики.

Хирургическое лечение: резекция лёгких (сегментэктомия, лобэктомия, пневмонэктомия), торакопластика (удаление рёбер, лёгкое спадается, улучшается заживление каверн), кавернотомия (вскрытие и санац<