Лекция №8. Заболевания сосудистой оболочки и сетчатки

Сосудистая оболочка

Структуры:

1. Радужка

2. Цилиарное тело

3. Хориоидея

Анатомические особенности:

1.Большое количество сосудов, особенно капилляров, из-за разветвления их скорость кровотока резко снижается и создаются условия для оседания и фиксации различных бактериальных и токсических агентов

2.Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело питаются за счет задних длинных и передних ресничных артерий) и заднего(собственно сосудистая оболочка питается за счет задних коротких артерий) отделов

3.Различная иннервация. Радужка и цилиарное тело иннервируются первой ветвью тройничного нерва через цилиарные нервы. Сосудистая оболочка чувствительной иннервации не имеет.

Анатомическая классификация увеитов

ПО ПРЕОБЛАДАЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ (УВЕИТЫ - ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРЕХ ОТДЕЛОВ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, ХОТЯ ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ РЕДКИ)

1. ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ (27 – 63% УВЕИТОВ):

- ИРИТЫ

- ПЕРЕДНИЕ ЦИКЛИТЫ

- ИРИДОЦИКЛИТЫ (ЧАЩЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ИРИДОЦИКЛИТЫ И HLA-B27 АССОЦИИРОВАННЫЕ ОСТРЫЕ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ; РЕВМАТОИДНЫЕ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ, ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ УВЕИТЫ У ДЕТЕЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ИРИДОЦИКЛИТЫ И ДР.)

2. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ («СРЕДНИЕ») УВЕИТЫ(14 – 20%) (СТРЕПТОКОККОВЫЕ, ВИРУСНЫЕ, ИДИОПАТИЧЕСКИЕ)

- ЗАДНИЕ ЦИКЛИТЫ

- ПАРС – ПЛАНИТЫ

- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (БАЗАЛЬНЫЕ)

- РЕТИНОХОРИОИДИТЫ

- ВИТРИИТЫ

3. ЗАДНИЕ (19 – 38%):

- ОЧАГОВЫЕ - ХОРИОИДИТЫ

- МНОГОФОКУСНЫЕ - РЕТИНОХОРИОИДИТЫ

- ДИФФУЗНЫЕ - НЕЙРОУВЕИТЫ

- ХОРИОРЕТИНИТЫ

- ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЕ 5 - 39% (до 30% задних увеитов)

- ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ 6 - 21%

- ИДИОПАТИЧЕСКИЕ РЕТИНОВАСКУЛИТЫ 17,8%

- ТОКСОКАРОЗ 1,5 -2,6% - ГИСТОПЛАЗМОЗ

- НЕИНФЕКЦИОННЫЕ УВЕИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИСТЕМНЫМИ И СИНДРОМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

4. ПАНУВЕИТЫ (до 15 – 20%)

ЧАЩЕ ПРИ СИСТЕМНЫХ, СИНДРОМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ УВЕИТОВ У ДЕТЕЙ

Классификация

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

1. ОСТРЫЕ (ВНЕЗАПНОЕ ОСТРОЕ НАЧАЛО, СРЕДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ до 6 НЕД – БОЛЬШИНСТВО ПЕРЕДНИХ УВЕИТОВ, ЧАСТЬ ЗАДНИХ)

2. ПОДОСТРЫЕ

3. ХРОНИЧЕСКИЕ (ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ, МЕНЕЕ АКТИВНОЕ НАЧАЛО – РЕВМАТОИДНЫЙ, ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ, САРКОИДОЗНЫЙ, ЧАЩЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ)

4. ВЯЛОТЕКУЩИЕ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ(ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ - БОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА АКТИВНОСТЬ ПРИ ОБОСТРЕНИИ, ЧЁТЧЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ПЕРИОДЫ РЕМИССИИ, ЧЕМ ПРИ ВЯЛОТЕКУЩИХ)

ПО ХАРАКТЕРУ ВОСПАЛЕНИЯ:

серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические

ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:

- УВЕИТЫ ВРОЖДЕННЫЕ

- УВЕИТЫ РАННЕГО ВОЗРАСТА (от 0 до 3 лет)

- УВЕИТЫ ДОШКОЛЬНОГО И МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА (РЕВМАТОИДНЫЕ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ)

- УВЕИТЫ ВЗРОСЛЫХ

ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

1. Первичные (на почве общих заболеваний организма)

2. Вторичные (как следствие глазных заболеваний)

ПО ХАРАКТЕРУ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПОРАЖЕННЫХ ТКАНЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ:

1. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ – СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ В РАДУЖКЕ

ИЛИ ХОРИОИДЕЕ ( это метастатические гематогенные увеиты - САРКОИДОЗ, СИНДРОМ ХАРАДА, СИФИЛИС, ТУБЕРКУЛЕЗ)

2. НЕГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ (токсические, токсико-аллергические)

------------------------------------------------------------------------------------------

1. ОДНОСТОРОННИЕ (ВИРУСНЫЕ, ПАРАЗИТАРНЫЕ, УВЕИТЫ ПРИЕ, ОСТРЫЙ РЕТИНАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ)

2. ДВУСТОРОННИЕ (УВЕИТЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ,

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ УВЕИТЫ)

------------------------------------------------------------------------------------------

1. ЭКЗОГЕННЫЕ (ПОСТИНФЕКЦИОННЫЕ, АУТОИММУННЫЕ ПОСТТРАВМА-ТИЧЕСКИЕ УВЕИТЫ, ПОСТОПЕРАЦИОННЫЕ, СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ, ФАКОГЕННЫЙ УВЕИТ)

2. ЭНДОГЕННЫЕ ( метастатические - УСЛОВНО ДЕЛЯТ НА ИНФЕКЦИОН-НЫЕ, ИНФЕКЦИОННО - АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ, НЕИНФЕКЦИОННЫЕ; «ИДИОПАТИЧЕСКИЕ»)

МНОГО ПУТАНИЦЫ НЕОДНОЗНАЧНОЕ ПОНИМАНИЕ ТЕРМИНОВ, ТРАКТОВКА ПОНЯТИЯ «ЭТИОЛОГИЯ УВЕИТОВ» СЛОЖНА

------------------------------------------------------------------------------------------

В ГРУППУ УВЕИТОВ ЧАСТО ОТНОСЯТ РЕТИНОВАСКУЛИТЫ И ХОРИОРЕТИНИТЫ (А ЭТО ВОВЛЕЧЕНИЕ В ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ДВУХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА!)

Симптоматика переднего увеита

-ломящие боли,

-роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм),

-перикорнеальная или смешанная инъекция,

-снижение остроты зрения,

-гиперемия и отек век,

-рисунок радужки стушеван, цвет изменяется (зеленая или ржавая),

-зрачок сужен, задние синехии, бомбаж радужки

-влага передней камеры мутнеет, преципитаты на эндотелии, могут быть гипопион или гифема,

-помутнения в стекловидном теле,

-изменение офтальмотонуса (чаще снижение, реже повышение)

Лечение увеитов

· Лечение основного заболевания

· Санация полости рта, придаточных пазух носа

· Кортикостероиды местно и системно

· Мидриатики

· Ферменты

· Антигистаминные

· Антибиотики, противопаразитарные, противовирусные, противовоспалительные ненаркотические, цитостатики (в зависимости от причины)

· Отвлекающая терапия (пиявки на висок)

· Физиотерапия

· Хирургическое лечение осложнений

Токсоплазмоз

-Возбудитель Toxoplasma gondi внутриклеточный паразит

-Поражение после контакта с сельскохозяйственными животными, собаками, кошками, домашними птицами через зараженную пищу (мясо, молоко, яйца). Токсоплазмы выделяются с мочой, калом и бронхиальной слизью животных. Распространение лимфогенным, затем гематогенным путем. Тропны к нервной ткани. Селятся вне- и внутриклеточно, где размножаются и при большом скоплении могут образовывать псевдоцисты

-Размножается половым (в кишечнике кошек) и бесполым способом (в тканях человека и животных). Эндозоиты – отдельные клетки паразита, цистозоиты – паразиты внутри цист и спорозоиты - все являются инвазионными. Считается, что 1/3 населения земли инфицировано токсоплазмами.

Токсоплазмоз

Течение рецидивирующее, возможно длительное нахождение возбудителя в тканях глаза и периодическое освобождение токсоплазм из цист.

Врожденному токсоплазмозу лечение не требуется (самоизлечивается).

Приобретенный имеет 5 форм: лимфаденозная, экзантемная, цереброспинальная (клиника менингита), глазная, миокардитическая. Зависит от локализации поражения. Инкубационный период 3-10 дней. Продрома: быстрая утомляемость, общая слабость, головная боль.

Поражение всех оболочек глаза, но чаще – сосудистой (передний, задний и генерализованный увеит).

Лечение центрального очага при обострении.

Лечение

1. Пираметамин внутрь 50 мг 2р/сутки, затем по 25 мг 2 р/сутки 3-4 нед.(клиндамицин по 150-300мг 2-3р/сутки, 3-4нед. больным с выраженной лейко- или тромбоцитопенией)

2. Фолиевая кислота по 3-5 мг 3р/нед., 3-4 нед.

3. Сульфадиметоксин 2г/сутки, затем по 0,5г 2р/сутки,3-4 нед.

4. Дополнительно дексаметазон п/б 2-3мг 1р/сутки 7-10 дней

5. После завершения курса бетаметазон п/б 1,0мл 1 р/нед. 2-3 мес.

6. Ровамицин 6-9 млн. в сутки 7-10 дней

7. Десенсибилизирующая терапия

Токсокароз

Toxocara canis паразитирует в организме собак, лисиц. Яйца гельминтов при контакте с щенками попадают в рот человека. Личинка перемещается по сосудам, по передним цилиарным сосудам попадает в глаз и живет долго. Когда личинка гибнет, происходит инфицирова-ние, развивается увеит и появляются симптомы общего заболевания (лихорадка, гепато- и спленомегалия, бронхолегочные и неврологические изменения)

Увеит проявляется формированием в стекловидном теле конгломерата, связанного с ДЗН. Гранулема в заднем полюсе представляет проминирующий объемный очаг в ¾ - 3 ДД. Это остатки личинки с геморрагиями. Может развиться преретинальный фиброз, эндофтальмит, периферический ретинит или нейроретинит.

Лечение: хирургическое удаление личинки или гранулемы с прилежащей рубцовой тканью (лазер), затем лечение токсического увеита, позже витрэктомия для ликвидации витреоретинальных тракций

Заболевания сетчатки

Анатомические особенности:

-Двойное кровоснабжение (сосуды сетчатки и хориокапилляры)

-Секторальное кровоснабжение

-Фиксация в отдельных местах (по зубчатой линии и у диска зрительного нерва)

-Резкое истончение у зубчатой линии и в макуле (0,1-0,05мм), что при повреждении приводит к разрывам и отслойкам

-Отсутствие чувствительной иннервации

-Высокодифференцированная нервная ткань, поражение которой приводит к необратимой слепоте

Классификация

· Воспалительного характера (ретиниты)

· Воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты, ретиноваскулиты)

· Дистрофические изменения первичные и вторичные (пигментная дистрофия, возрастная макулярная дегенерация и др.)

· Отслойка сетчатки

· Факоматозы

· Аномалии развития (миелиновые волокна, колобомы, ретинальные складки)

· Новообразования

o Основные жалобы

· Снижение остроты зрения

· Сужение поля зрения

· Нарушение цветового зрения

· Снижение сумеречного зрения

Острый некроз сетчатки

Начинается с понижения остроты зрения и неравномерного сужения периферических границ поля зрения. На крайней периферии глазного дна появляются беловатые или бледно-желтые экссудативные очаги с размытыми границами. Постепенно увеличиваясь и нередко сливаясь, они распростра-няются на среднюю периферию и центральную зону, вызывая экссудативную отслойку сетчатки. Развивается папиллит, поражаются артерии (неравномерный калибр, окклюзия, паравазальные экссудативные отложения) и вены (флебит и перифлебит с мелкими геморрагиями) сетчатки. В стекловидном теле отмечается выраженная клеточная инфильтрация, иногда образуется экссудат.

Это болезнь двусторонняя. Чаще сначала заболевает один глаз, а через несколько недель или месяцев - второй. После резорб-ции появляются атрофические очаги, некроз сетчатки и разры-вы с последующей отслойкой сетчатки ( в 50-75%). Длительность заболевания несколько месяцев, в 60% приводит к слепоте

Этиология вирусная (herpes simplex, меньше -varicella zoster).

Ретинопатия недоношенных

Это грозное заболевание стало известно после 1942 года, когда американский офтальмолог Терри впервые описал его и назвал ретролентальной фиброплазией. Болезнь распространилась в связи с совершенствованием методов выхаживания недоношенных детей с низкой массой тела при рождении (менее 1000гр.) Отличается тяжестью и быстротой течения.

Количество недоношенных детей составляет от 3 до 16% от всех новорожденных детей. Самый низкий показатель в Канаде (3,0%) и Нидерландах (3,5%). В России этот показатель - 6%, что соответствует приблизительно 70-75 тысячам новорожденных в год. Из общего числа недоношенных детей, около 2% (1,5 тысячи новорожденных в год)детей с ЭНМТ (экстремально низкой массой тела).

Ретинопатия недоношенных

Обусловлена незрелостью структур глаза, в частности, сетчатки. В современных условиях 500гр –это жизнеспособный плод. Россия с 1993 года работает по международным критериям живорож-дения. Каждый 10-й ребенок у нас рождается недоношенным, 5-12% преждевременных родов.

Факторы риска: масса ребенка менее 2000гр., внутриутробная инфекция, соматические и гинеко-логические заболевания матери, отслойка плаценты, кровотечение в родах, нестабильное парциальное давление газов в крови, срок гестации до 35 недель, кислородотерапия более 3-5 дней как триггер-фактор (резкая отмена кислорода вреднее, чем длительное его использование.)

Патогенез

Когда ребенок рождается раньше срока, сетчатка сформирована не полностью. Она имеет кровеносные сосуды только в заднем отделе, в области зрительного нерва, а в переднем остается бессосудистая, так называемая аваскулярная зона. Степень недораз-вития кровеносных сосудов сетчатки зависит от срока недоношенности. У ребенка со степенью недоношен-ности 33-34 недели в большинстве случаев сетчатка почти полностью развита. А вот у детей с меньшим сроком (меньше 31-32 недель), недоразвитие сетчатки выражено значительно больше и находится в обратной пропорциональности зависимости от времени их рождения. Критичные сроки гестации 22-26 недель.

Во Франции при рождении ребенка меньше 26 недель его не выхаживают.

Тактика

Если выявлены признаки незавершенной васкуляризации осмотр должен проводиться каждые 2-3 дняв присутствии неонатолога и м/с до 42 недели, с 44-45 недели гестации осмотр обычный(3,5 месяца от момента рождения соответственно без развития болезни и до формирования полной васкуляризации сетчатки).

Фиброплазия I-II стадии может самостоятельно завершиться выздоровлением. Выделяют «плюс-болезнь»

Назначают антиоксиданты вит Е, С, эмоксипин, эрисод, гистохром, кортикостероиды только при пролиферации и экссудации, ангиопротекторы, строго дозированная кислородотерапия, рибоксин, ингибиторы факторов роста эндотелия сосудов

Хирургия: крио- и лазеркоагуляция аваскулярных зон сетчатки (для деструкции ишемических зон блокируют 70% аваскулярной зоны, за сеанс 200-250 коагулятов.) Формиру-ются рубцы, экссудация. Эффективность лечения 50-80%

Профилактика

Большое значение имеет лечение общего состояния ребенка в период его выхаживания (купирование дыхательной недостаточности, компенсация неврологических изменений, контроль за показателями уровня гемоглобина и концентрации кислорода в крови). Именно эти факторы во многом могут повлиять на течение ретинопатии недоношенных.

Дети нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении офтальмолога. У них имеется высокий риск развития близорукости или астигматизма, в старшем возрасте может развиться тракционная отслойка сетчатки.

Основное лечение: лазеркоагуляция

Травматическая ретинопатия (синдром Пурчера)

Развивается вследствие внезапного компрессионного сдавления грудной клетки или брюшной полости. Сопровождается разрывом мелких сосудов сетчатки с ретинальными кровоизлияниями и белыми очажками-экссудатами. Встречается у детей.

Васкулит сетчатки (болезнь Илза)

Проявляется воспалением и некрозом сосудистой стенки. Как следствие первичного или вторичного отложения иммунных комплексов в стенке сосудов. При васкулите сетчатки чаще задействованы в воспалительном процессе вены: они окружены белым экссудатом в виде полос сопровождения или муфт. Процесс может быть как генерализованным, так и локальным. В сетчатке нередко появляются кровоизлияния и инфильтраты. Отек всей сетчатки или кистевидный отек ML указывает на вовлечение микроциркуляторного русла. О поражении артерий сетчатки свидетельствуют муфты или полосы сопровождения вдоль них, а также их окклюзия. Рецидивирующие гемофтальмы.

Лечение ангиитов сетчатки

-При воспалительных заболеваниях глаза (туберкулез, бруцеллез, вирусные инфекции, грибки, простейшие) этиотропными препаратами. Одновременно с поражением сосудов на глазном дне присутствуют очаги, а также поражается передний отрезок (преципитаты, отек радужки, клетки или экссудат в передней камере и стекловидном теле). В 95% случаев ангиит сетчатки протекает в виде генерализованного или локального перифлебита.

-Местно; гормоны, а/б, мидриатики

-Системно: гормоны (пульс-терапия), а/б, виростатики, цитостатики, антиоксиданты.

ФАГ и затем лазеркоагуляция зон ишемии сетчатки и неоваскуляризации ( или транссклеральная криопексия).

Факоматозы

Врожденные заболевания, поражающие ткани эктодермального происхождения: кожу, нервную систему и сетчатку. Одним из проявлений данной группы дисплазий являются сосудистые родимые пятна кожи и ангиомы сетчатки, что и лежит в основе термина «факоматоз» (phacos – пламя). К этой группе относят болезнь Бурневиля, синдром Штурке-Вебера, ангиоматоз сетчатки – болезнь Гиппель-Линдау, нейрофиброматоз – болезнь Реклингаузена.

Болезнь Гиппеля-Линдау

Ангиома формируется во внутренней части сетчатки и по мере роста занимает всю её толщину. При значительном росте ангиомы питающие её сосуды увеличиваются и располагаются на всём протяжении от ангиомы до диска зрительного нерва. Сосуды, преимущественно вены, резко расширены и штопорообразно извиты. Развиваются ишемия се

Лечение:лазеркоагуляция, диатермокоагуляция или криопексия

Ретинит Коатса

В заднем полюсе видны желтовато-белые проминирующие экссудативные очаги. Лечение в начальной стадии: лазер- или фотокоагуляция

Поражается один глаз. Наружные слои сетчатки утолщаются, появляются новобразованные сосуды, кровоизлияния.

Амавроз Лебера -пигментная дистрофия, миопия, кератоконус и умственная отсталость

Дистрофия Штадгарта

В макуле отек, затем деструкция пигментного эпителия,

уплотнение базальной пластинки и формирование атрофического фокуса (целлофановая макула). Нет центрального зрения.

Врожденная дистрофия Беста

Кистообразный очаг округлой формы до 2-3 ДД

1 стадия – желточная киста

2 стадия разрыв с кровоизлиянием, отек сетчатки

3 стадия атрофии

Экссудативная форма ВМД

Через стенку новообразованных сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. В результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлиянияния.

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ). 1- слой фоторецепторов (палочки и колбочки), 2- пигментный эпителий сетчатки, 3- мембрана Бруха, 4- слой хориокапилляров сосудистой оболочки.

Экссудативная форма ВМД

Нарушается питание сетчатки, развивается фиброз (замещение соединительной тканью). Исходом

является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Свежие кровоизлияния свидетельствуют об активности процесса.

Географическая хориопатия

-Прогрессирующие дегенеративные изменения хориоидальных сосудов. Патологию описывали под названиями "полосчатый хориоидит" (Kraffel, 1955); "перипапиллярный геликоидный хориоретинит" (Franceschetti, 1962); "географическая хориопатия" (Hamilton, Bird, 1974).

-Заболевание двустороннее, начинается в среднем возрасте с появления очагов атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия в перипапиллярной зоне, постепенно распространяющихся к периферии глазного дна и по виду напоминающих географическую карту.

-В поле зрения появляются дефекты, соответствующие зонам атрофии. Острота зрения снижается, если процесс захватывает макулярную область.

Ретиношизис

- раcщепление сетчатки на две пластины, часто начинается в нижне-височном квадранте, симметрично на двух глазах, границы четкие. Лечение: лазер- или фотокоагуляция.

Отслойки сетчатки

Причины: дисрофические изменения стекловидного тела (сморщивание, разжижение, кровоизлияния и др.), изменения в сосудистой оболочке (хориоидиты, дистрофии, опухоли), травмы, высокая осложненная близорукость и другие изменения в сетчатке

Различают:

-регматогенная тракционная

-нерегматогенная экссудативная

-вторичная

Разрывы: клапанные, полулунные, подковообразные, дырчатые. Чаще выявляются в верхне-наружном квадрате. Больные будут жаловаться на «занавеску» внизу у носа

Лечение отслоек и дистрофий

Отслойки: лазеркоагуляция и хирургия

Дистрофии:

1.медикаментозное антиоксиданты ( лютеин, зеоксантин, виаминв А С Е, таурин, танакан, цинк, селен, медь), пептидные биорегуляторы (ретиналамин), ингибиторы выработки эндотелиального сосудистого фактора роста VEGF (луцентис, авастинмакуген интравитреально 1 раз в мес. № 3),

2. лазерное фотодинамическая терапия (после в/в ведения визудина лазерное облучение – окклюзия сосудов без коагуляции 3-4 раза в год), транпупиллярная термотерапия, лазеркоагуляция,

3. хирургическое транслокация макулы, трансплантаия пигментного ретинального эпителия, реваскуляризация 4. радиотерапия

Реваскуляризация

Лекция №8. Заболевания сосудистой оболочки и сетчатки

Сосудистая оболочка

Структуры:

1. Радужка

2. Цилиарное тело

3. Хориоидея

Анатомические особенности: