Синтезирован кальцитонин лосося, выпускаемый под названием миакаль-цик. По активности он превосходит кальцитонин человека в 30—40 раз и действует более продолжительно.

Побочные действия

Общие: аллергические реакции — местные или генерализованные, включая анафилактический шок (тахикардия, понижение АД, коллапс), приливы крови к лицу, повышение АД, артралгия, отек (лица, конечностей, генерализованные отеки); неприятный привкус во рту.

При парентеральном применении: головокружение, головная боль; тошнота, рвота, гастралгия, диарея; миалгия, фарингит, повышенная утомляемость, извращение вкуса; кашель, гриппоподобные симптомы, расстройства зрения, полиурия; местные реакции — гиперемия и болезненность в месте введения.

При интраназальном применении: ринит, эрозия слизистой оболочки полости носа, сухость и/или отек слизистой оболочки полости носа, чиханье, образование папул в полости носа, синусит, носовое кровотечение.

Применяют кальцитонин при остеопорозе (например, при длительной иммобилизации, в старческом возрасте, при длительном применении глюкокортикои-дов), а также при нефрокальцинозе

Паращитовидные железы секретируют паратгормон.

Продукция его определяется уровнем ионов кальция в крови.

Основное действия — влияние на обмен кальция и фосфора. Он вызывает декальцификацию костей и высвобождение ионов кальция в кровь, а также способствует всасыванию ионов кальция из желудочно-ки-шечного тракта. Стимулирующее влияние паратгормона на всасывание ионов кальция из кишечника связывают не с прямым его действием, а с повышенным образованием под его влиянием кальцитриола. Последний является наиболее ак-тивным метаболитом витамина D3 (холекальциферола). Паратгормон увеличивает обратное всасывание ионов кальция в канальцах почек (см. рис. 20.4). В итоге содержание ионов кальция в крови повышается. Содержание в крови фосфора снижается1, что связано с уменьшением его обратного всасывания в канальцах почек.

В практической медицине применяют препарат, получаемый из паращитовид-ных желез убойного скота, — паратиреоидин.

Его применяют главным образом при хроническом гипоиаратиреозе, спазмофилии. Вводят подкожно и внутримышечно. Дозируют в единицах действия (ЕД). Острый гипопаратиреоз (тетанию) целесообразно лечить препаратами кальция (внутривенно) или их сочетанием с паратиреоидином. Один паратиреоидин в этом случае непригоден вследствие большого латентного периода действия.

Используют также активные фрагменты паратгормона (терипаратид; ПТГ 1-34).

110. Инсулин. Препараты. Механизм действия. Мембранные и внутриклеточные эффекты. Источники получения инсулина.

А. Препараты инсулина

-Инсулины человеческие

а) Инсулины короткого действия:

1) сверхбыстрого действия инсулин лизпро (хумалог);

2) быстрого действия - нейтральный растворимый инсулин (актрапид НМ, хумулин, Н-инсулин)

б) Инсулины средней продолжительности действия: инсулин–цинк суспензия составная (аморфный + кристаллический – хумулин Л), суспензия изофан инсулина (хумулин НПХ)

в) Инсулины длительного действия: инсулин-цинк суспензия кристаллическая (ультратард НМ, хумулин ультралонг)

-Инсулины животного происхождения

а) Инсулины короткого действия: инсулин для инъекций, нейтральный (моносуинсулин, актрапид МС)

б) Инсулины средней продолжительности: инсулин-цинк суспензия аморфная (семилонг, семиленте), изофан инсулин (илетин II НПХ)

в) Инсулины длительного действия: инсулин-цинк суспензия кристаллическая (ультралонг, ультраленте «ХО–С»)

Механизм гипогликемического действия .Считают, что он взаимодействует со специфическими рецепторами на

поверхности клеток. Образующийся комплекс «инсулин + рецептор» посредством эндоцитоза поступает внутрь клетки, где высвобождающийся инсулин и оказывает свое действие. Кроме того, при взаимодействии с поверхностным рецептором активируются р-субъединицы, которые обладают тирозинкиназной актив-ностью.

Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны и ее утилизацию мышцами, жировой тканью . Возрастает гликогеногенез (инсулин активирует фермент гликогенсинтетазу). В печени и скелетных мышцах он снижает гликогенолиз. Угнетает превращение аминокислот в глюкозу. Стимулирует синтез белков. Способствует депонированию триглицеридов в жировой ткани.

Применение инсулина при сахарном диабете приводит к снижению уровня сахара в крови и накоплению в тканях гли-когена. Уменьшение содержания глюкозы в крови устраняет глюкозурию и связанные с ней повышенный диурез (полиурия1) и жажду (полидипсия2). Следствием нормализации углеводного обмена является нормализация белкового обмена (уменьшается концентрация в моче азотистых соединений) и жирового обмена (в крови и моче перестают определяться кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота). Прекращаются исхудание и чрезмерно выраженное ощущение голода (булимия1), связанные с распадом жиров и интенсивным пре-вращением белков в глюкозу

111. Препараты инсулина короткого, ультракороткого, средней продолжительности и длительного действия. Механизм действия. Показания к применению. Нежелательные эффекты.

а) Инсулины короткого действия:

1) сверхбыстрого действия инсулин лизпро (хумалог);

2) быстрого действия - нейтральный растворимый инсулин (актрапид НМ, хумулин, Н-инсулин)

Механизм гипогликемического действия .Считают, что он взаимодействует со специфическими рецепторами на

Показания к применению инсулина.

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I-го типа);

2. часто используется как анаболическое средство (усиливает все виды обмена, особенно углеводный) при следующих патологических состояниях:

- истощение;

- обширные ожоги;

- тиреотоксикоз;

- фурункулез.

3. Входит в состав поляризующей смеси (глюкоза, калия хлорид, инсулин), которая используется в кардиологии.