Гипобиоз и анабиоз у паразитов

Ситуация, когда животное замедляет свое развитие, называется гипобиозом. Состояния задержки развития могут происходить и у свободноживущих животных, когда они попадают в крайне неблагоприятные условия для жизни (диапауза у насекомых, спячка у млекопитающих), т.е. у свободноживущих гипобиоз, это адаптация к экстремальным климатическим условиям. У паразитов стадии гипобиоза обычны и не связаны с погодными условиями, они могут развиваться у яиц, личинок, взрослых особей в тканях, и связаны, прежде всего, с приготовлением к смене хозяина. Гипобиоз у паразитов имеет большое практическое значение для медицинской паразитологии и фармакологии, поскольку при гипобиозе паразиты наименее восприимчивы к действию противопаразитарных препаратов.

У некоторых нематод отмечен также анабиоз. Анабиоз, это экстремальный вариант задержки развития, причем длительность анабиоза может быть очень значительной. Некоторые аскариды, будучи высушенными, оказались способны «оживать» через 20 лет анабиоза. Во время анабиоза не удается зафиксировать каких-либо обменных процессов, старение также приостановлено. Высушивание, осмотический стресс, низкая температура и низкий уровень кислорода могут вызвать анабиоз у тех стадий нематод, что живут во внешней среде.

Миграция паразита от места проникновения к месту закрепления

Различают два основных типа миграции паразитов – онтогенетическую и ларвальную.

Онтогенетическая миграция – миграция паразита, сопровождающаяся процессами развития и созревания

Ларвальная (личиночная) миграция– миграция личинок от(к) специфического сайта, связанная с осуществлением важных в жизненном цикле процессов (напр. трансмиссия)

А) Кожная ларвальная миграция (Ancylostoma)

Б) Висцеральная ларвальная миграция (Toxacara)

Проникновение паразита в клетки хозяина

Процессы, связанные с проникновением паразита в клетки хозяина, изучены очень плохо. Наиболее полно это описано для малярийного плазмодия.

Инвазия в клетки сложный процесс, который включает:

1. Узнавание клетки мерозоитом

2. Ориентация мерозоита апикальным комплексом к мембране эритроцита

3. Формирование соединения мерозоита и клеточной мембраны в точке контакта

4. Индукция инвагинации мембраны эритроцита под действием секретов апикального комплекса

5. Вход паразита в эритроцит с формированием паразитарной вакуоли.

Мерозоиты узнают эритроциты по специфическим рецепторам их поверхности, причем эффективность узнавания зависит от возраста клетки, антигенов группы крови и специфичности хозяина. Ключевой клеточный рецептор – это гликофорин, богатый сиаловыми кислотами гликопротеин. На этом этапе возможно медикаментозное воздействие на паразита, при введении в кровь препаратов, которые будут конкурировать с паразитом за связывание с рецепторами, или полностью блокировать проникновение тем, что будут присоединяться к клеточным рецепторам, экранируя их.

На следующем этапе происходит инвагинация клеточной мембраны эритроцита с образованием впячивания, шириной приблизительно 10 нм. В этом процессе важное значение имеет Даффи-антиген, относящийся к семейству хемокиновых рецепторов. Известно, что Даффи-негативные клетки устойчивы к проникновению плазмодиев.

Органеллы апикального комплекса мерозоита – роптрии и микронемы – выделяют гистидин-богатые протеины, которые стимулируют формирующуюся инвагинацию. Паразит входит в эритроцит, после чего мембрана эритроцита замыкается, формируя паразитарную вакуоль. Эта вакуоль образована клеточной мембраной эритроцита, которая затем проходит молекулярную реорганизацию. Внутри вакуоли проходят дальнейшие этапы жизни паразита, заканчивающие его шизогонией, предшествующие выходу новых мерозоитов из клетки.

После превращения паразита в гамонта инициируется еще один важнейший для трансмиссии процесс – адгезия зараженных эритроцитов, содержащих гамонты, на эндотелии периферический капилляров. На поверхности эритроцитов формируются специфические рецепторы, содержащие уникальный протеин массой около 80 000 дальтон и богатый гистидином и пролином. Роль этих рецепторов в адгезии не известна.