Рефлекторная регуляция. эфферентные нервы сердца

Сердце снабжается симпатическими и парасимпатическими волокнами. Симпатические волокна — это преганглионарные ипостганглионарные нейроны, аксоны которых достига­ют сердца. Преганглионарные сердцерегулирующие симпатические нейроны локализова­ны в области грудного отдела спинного мозга (Th,—Th_s), которые прерываются в симпати­ческих ганглиях — верхнем, среднем и нижнем шейном ганглиях, в верхнем грудном ганг­лии (нижний шейный и верхний грудной часто объединены в так называемый звездчатый ганглий). Постганглионарные волокна подходят ко всем миокардиоцитам, в том числе — предсердий и желудочков. Но интенсивность иннервации выше в области предсердий. Бра­тья И. и М. Ционы (1867) и И. П. Павлов показали, что при электрической стимуляции симпатических волокон наблюдаются четыре положительных эффекта — повышение силы, частоты сокращений, повышение проводимости и возбудимости сердечной мышцы (соот­ветственно ино-, хроно-, дромо- и батмотропные эффекты). Известно, что при чрезмерной активности симпатической системы, при чрезмером возбуждении сердечных симпатичес­ких нервов возбудимость может возрасти настолько, что в сердце возникнут новые эктопи­ческие очаги возбуждения, что приведет к появлению экстрасистол. Поэтому в такой ситу­ации достаточно эффективны бета-адреноблокаторы, например, обзидан или бета-I селек­тивные блокаторы.

Рис. 73. Эфферентные нервы сердца (парасимпатическая и симпатическая системы).

Внизу — рисунок из работы И.П. Павлова «Усиливающий нерв сердца», в которой показаны трофические влияния симпатической системы.

Сц — сердце, Гт — гипоталамус, Гф — гипофиз, К — кора, Пм — продолговатый мозг, Гл — ганглий, См — спинной мозг, Th — грудной отдел. Сдц — сосудодвигательный центр.

Считают, что активация симпатических сердцерегулирующих нейронов наступает лишь в особых, экстренных случаях (стресс, эмоции), в обычных же условиях основным регуля­тором деятельности средца является вагус.

Парасимпатические нервы сердца представлены аксонами нейронов вагуса, локализо­ванными в двояком (обоюдном) ядре вагуса (нуклеус амбигиус) и в дорсальном ядре вагуса. По 500 нейронов с каждой стороны — это и есть эфферентные нейроны или преганглионар-ные нейроны, регулирующие деятельность сердца. Они прерываются в интрамуральных ганглиях, откуда начинается короткий путь постганлионарных нейронов. В их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через М-холинорецепторы сердца оказывает 4 эффекта (все — отрицательные), т. е. уменьшает силу сердечных сокращений, частоту сокращений, проводимость и возбудимость (соответственно, отрицательные ино-, хроно-, дромо- и бат-мотропные эффекты). Вместе с тем, известно, что вагус иннервирует, главным образом, предсердия, в том числе правый вагус в основном влияет на синоатриальный узел, а левый — на атриовентрикулярный узел. К миокардиоцитам желудочков вагус не имеет прямого отношения. Очевидно, что снижение силы сокращения обусловлено, главным образом, за

Рис. 74. Механограмма сердца лягушки: влия­ние раздражения блуждающего нерва.

а — сокращения сердца, б — запись раздражения, в —время.

Рис. 75. Рефлексогенные зоны дуги аорты и ка-ротидного синуса и их роль в нормализации по­вышенного и пониженного артериалыюго давле-

ПМ — продолговатый мозг, Гл—ганглий, КС— каротцд-ный синус, Т — грудной отдел спинного мозга.

счет уменыиения скорости прове­дения возбуждения по миокарду и за счет снижения возбудимости.

Влияние вагуса на сердце впер­вые обнаружили братья Э. и Э. Ве-беры (1845). Эти отрицательные эффекты снимаются атропином, и в связи с этим объясняются воздей­ствием медиатора парасимпатиче­ских волокон (ацетилхолина) на М-холинорецепторы миоцитов. Но еще в ЗО-е годы нашего века У Кеннон отметил, что при не­сильном раздражении вагуса мо­гут наблюдаться противополож­ные по направлению эффекты, т. ё. повышается сила и частота со­кращений сердца. Удивительно, что эффекты снимались атропини-зацией, очевидно, они возникали в результате взаимодействия аце­тилхолина с М-холинорецептора-ми. До настоящего времени пыта­ются понять, почему при слабом раздражении вагус дает положи­тельные эффекты, а при сильном раздражении — отрицательные. Возможно, дело в числе парасим­патических волокон: при раздра­жении слабым электрическим то­ком возбуждаются наиболее чув­ствительные парасимпатические волокна, которые вызывают поло­жительные эффекты (в ответ на выделение ацетилхолина клетки сердца повышают свою деятель­ность), а при раздражении более сильным током в реакцию вовлека­ются те волокна вагуса, которые вызывают отрицательные эффекты.

В целом, в условиях целостно­го организма вагус, как правило, оказывает отрицательные эффек­ты, т. е. ингибирует деятельность сердца.

Нейроны вагуса, регулирую­щие деятельность сердца, вместе с нейронами, оценивающими ин­формацию от рецепторов сердца и сосудов (ядра одиночного пути, или солитарного тракта, ретику­лярные ядра: вентральное, пара-

Рис. 76. Гуморальные влияния на деятель­ность изолированного по Штраубу сердца ля­гушки. Влияние Са2+ (а), К+ (б), адреналина (в), ацетил-холина (г), отметка времени (д).

медиальное, мелкоклеточное), объе­диняются в центр, который получил название центра регуляции сердеч­ной деятельности, или сердечный па­расимпатический центр, или кардио-ингибирующий цецтр. Этот центр находится во взаимодействии с вазо­моторным (сосудодвигательным) центром, и вместе они называются циркуляторными центрами. В обыч­ных условиях влияние вагуса (сердеч­ного парасимпатического центра, или кардиоингибирующего центра) пре­обладает над влиянием симпатичес­ких нейронов. Это обусловлено тем, что кардиоингибирующий центр на­ходится под постоянным непрерыв­ным влиянием со стороны потока им­пульсов, идущих от рецепторов (ба-рорецепторы, хеморецепторы, висце-рорецепторы). Поэтому частота сер­дечных сокращений (в норме 60—80 уд/мин) отражает преимущественное влияние этого центра. Когда прово­дится блокада вагусных влияний на сердце (перерезка, фармакологичес­кая блокада), то частота сердечных сокращений существенно возрастает. Благодаря такому постоянному тонусу вагуса существует возмож­ность регуляции сердечной деятель­ности —за счет снижения тонуса ва­гуса — увеличить сердечную деятель­ность, а за счет повышения (допол­нительного к тому, что есть) тонуса вагуса — можно существенно умень­шить деятельность сердца (частоту и амплитуду сокращений). Дополнительная стимуляция деятельности сердца под влиянием симпатических нейро­нов возникает лишь в экстренных ситуациях, например, в период стресса.

Кардиоингибирующий центр находится под контролем высших центров головного моз­га, в том числе — гипоталамуса, коры больших полушарий. Как правило, эти структуры одновременно влияют и на деятельность сердца, и на состояние гладких мышц сосудов, т. е. регулируют в целом кровообращение.

Считается, что часть нейронов гипоталамуса (в том числе расположенных в переднем гипоталамусе) оказывает при своем возбуждении трофотропное влияние, активирует пара­симпатические нейроны, в том числе кардиоингибирующий центр, часть нейронов, наобо­рот, повышает активность симпатических нейронов, регулирующих деятельность сердца (эрготропное влияние). Одни и те же ядра гипоталамуса, например, паравентрикулярное, одновременно возбуждают и парасимпатические и симпатические нейроны, регулирующие сердце. Считается, что при стрессе, при интенсивной физической нагрузке происходит диф­фузная активация нейронов гипоталамуса, которая приводит к одновременному возбужде-

нию и симпатических, и парасимпатических нейронов, регулирующих сердце и тонус сосу­дов. Это приводит к увеличению деятельности сердца, к вазодилатации в работающих мыш­цах и вазоконстрикции в неработающих мышцах, в коже, чревной области, т. е. к перерас­пределению крови. Итак, гипоталамус — это распределитель, обеспечивающий эффектив­ный кровоток в тех регионах тела, которые в данный момент времени требуют наибольше­го «внимания».

В коре есть своеобразные зоны проекции вагуса — их раздражение вызывает определен­ные изменения в деятельности сердца. Например, поясная извилина, орбитальная поверх­ность лобной доли, передняя часть височной доли, моторная и премоторная зона коры. Кора выполняет важную функцию — она позволяет приспособить деятельность сердца (и сосу­дов) к текущему моменту, в том числе — за счет предварительного, досрочного изменения деятельности этих образований (например, предстартовое повышение активности сердца). С помощью выработки многочисленных условных рефлексов сердечная деятельность ме­няется таким образом, что обеспечивается оптимальный уровень кровообращения в данной ситуации для человека.

Итак, за счет центров, локализованных в спинном мозге, в продолговатом, в гипотала­мусе, в коре больших полушарий и других структурах мозга осуществляется рефлекторная регуляция деятельности сердца.

Все многочисленные рефлексы, эффекторным звеном в которых является сердце, мож­но условно разделить на несколько групп:

1) рефлексы, возникающие с рецепторов сердца (кардиокардиальные рефлексы);

2) рефлексы, возникающие с рецепторов сосудистых зон (вазокардиальные рефлексы);

3) рефлексы, возникающие с рецепторов различных органов (висцерокардиальные ре­
флексы);

4) условные рефлексы, вырабатываемые на различные индифферентные раздражители.
Рефлексы 1-й и 2-й групп можно назвать собственными рефлексами, а рефлексы 3-й груп­
пы — как сопряженные рефлексы.

Приведем ряд примеров.

1. В сердце есть много рецепторов — главным образом, рецепторов растяжения и хемо-
рецепторов. При их возбуждении возникают кардиокардиальные рефлексы. Например, при
умеренном растяжении правого предсердия за счет возбуждения рецепторов растяжения
этого отдела сердца происходит снижение тонуса вагуса (кардиоингибирующего центра), и
это приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений, т. е. к росту МОК. При
чрезмерном растяжении правого предсердия благодаря потоку импульсов от рецепторов
растяжения тонус вагуса возрастает, и это приводит к урежению и снижению силы сердеч­
ного сокращения, к уменьшениюю МОК. Оба типа рефлекторного ответа направлены на
то, чтобы разгрузить правое предсердие от перегрузки. Способы этого достижения, как видно
из примера — различные. В целом описанный пример — это известный рефлекс Бейнбрид-
жа, который помимо всего сопровождается также уменьшением продукции вазопрессина
(АДГ) и вследствие этого — повышением диуреза и снижением ОЦК (объема циркулирую­
щей крови).