Клетки, способные к автоматической генерации потенциала действия, образуют узлы автоматии (водители ритма, или пейсмекеры).

У млекопитающих выделяют три узла автоматии: 1) синоатриальный узел, расположен­ный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Кис-Фляка). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.

2) Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), который расположен на границе пра­
вого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел
состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.

В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а «подчиняется» синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуще­ствляет функцию «атриовентрикулярной» задержки.

3) Волокна Пуркинье — это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены
в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм
— самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе прове­
дения возбуждения по миокарду.

Синоатриальный узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором рас­положены специализированные мышечные клетки — в основном так называемые Р-клетки, собранные в агрегаты. Каждая из клеток этого узла способна к автоматии — благодаря высокой проницаемости для ионов натрия, и способна генерировать медленную диастоли-ческую деполяризацию. До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую про­ницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые и при­водят к генерации спонтанного потенциала действия.

Единый пейсмскерный ритм строится на основе интегративного взаимодействия всех элементов гетерогенного пейсмекера.

В других узлах автоматии преобладают миоциты промежуточного типа (атриовентрн-кулярный узел) или миоциты, получившие название «волокна Пуркинье». Возможно, что эти две популяции клеток не способны генерировать часто ПД (атриовентрикулярный узел генерирует до 30—40 ПД в минуту, волокна Пуркинье — до 20—30 в минуту), поэтому они в норме не являются водителями ритма.

Роль водителя ритма первого порядка — синоатриального узла — огромна. Все регули­рующие воздействия, меняющие ритм сердечной деятельности, оказывают свое влияние на сердце посредством воздействия на водитель ритма первого порядка. Если этот водитель «выходит» из работы, то ни симпатическая, ни парасимпатическая системы сами по себе не смогут запустить деятельность сердца. В случае, когда синоатриальный узел повреждается и при этом человеку успевают оказать квалифицированную медицинскую помощь, больно­му вживляют стимулятор, задающий самостоятельно ритм для работы сердца. Благодаря такому способу удалось сохранить жизнь многих пациентов.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Различают следующие варианты нарушения ритма сердца.

Нарушение частоты генерации потенциала действия: в норме за 1 минуту у взрослого человека совершается 60—80 уд/мин, (у новорожденного — до 140). При патологии может наблюдаться синусовая тахикардия — когда натуральный водитель ритма задает ритм, пре­вышающий 90—100 ударов в минуту, или наоборот — синусовая брадикардия — когда ча­стота сокращений сердца становится менее 40—50 уд/мин. У спортсменов высокой квали­фикации синусовая брадикардия является вариантом нормы.

При нарушении проводимости по сердечной мышце может возникнуть явление трепета­ния — когда возникает до 200—300 сокращений в минуту (при этом синхронность работы предсердий и желудочков сохраняется, т. к. пейсмекером остается синоатриальный узел). Крайний вариант нарушения проводимости сопровождается появлением опаснейшего со­стояния для жизни человека — фибрилляции или мерцания — в этом случае предсердия и желудочки сокращаются асинхронно, возбуждение возникает в разных местах, а в целом число сокращений достигает 500—600 в минуту. Часто это состояние возникает при ин­фаркте миокарда — в результате циркуляции возбуждения меэкду «мертвым» и «живым» участками миокарда. Только использование мощного электрического разряда (до 1000 В/сек.) с помощью дефибриллятора может вывести сердце из этого состояния и тем самым спасти жизнь больного.

Другая форма нарушения ритма сердца — это появление экстрасистол. Экстрасистола — это внеочередное возбуждение, которое может возникнуть в сердечной мышце после очередного возбуждения в результате появления «нового» очага возбуждения, «нового» пейсмекера. Как правило, это обусловлено возбуждением миокардиоцитов или миоцитов, расположенных за пределами синоатриального узла. Поэтому такие очаги назывют эктопи­ческими. Обычно — это предсердие или желудочек. Поэтому говорят: предсердная экстра­систола, желудочковая экстрасистола. В основе появления экстрасистолы лежит явление гипоксии и аноксии — резкого нарушения нормального уровня метаболизма в миокардио-цитах и миоцитах.

U. Физиология челииека

Экстрасистолы могут появляться эпизодически, редко или, наоборот, непрерывно. В по­следнем случае эти приступы экстрасистолин крайне тяжело переносятся больными.

При половом созревании, у спортсменов при явлениях перетренировки также могут возникать явления экстрасистолии. Но в этом случае, как правило, наблюдаются единич­ные экстрасистолы, которые не наносят организму существенного урона.