Депривация — отсутствие раздражителей.

Г. Селье считал, что стресс всегда есть, и на организм в любых условиях воздействуют стрессоры. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равно­душия, но он всегда выше нуля. Приятные и неприятные эмоциональные возбуждения со-

провождаются возрастанием физиологического стресса. Селве считал, что отсутствие цели — один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.

Механизмы стресса. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объе­динены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные от­рицательные эффекты стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие систе­мы» или «системы естественной профилактики стресса».

Стресс — это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизу­ются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптацион­ной перестройки различных систем организма.

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную форма­цию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состоя­ния. В неокортексе два потока — «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздра­житель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмо­
циональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий
человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситу­
ации. Не случайно существует представление о конфликтной личности — личности, кото­
рая много хочет, но мало имеет. *

Рис. 48. Фазы стресса (по Г. Селье), их гормональное обеспечение(упрощенно).

См — спинной мозг с симпатическими преганглионарными нейронами.

А — возбуждение симпатоадреналовой системы;

Б — выделение кортикоидов;

В — мобилизация нервных и эндокринных механизмов.

156

Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает прежде всего активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показы­вают исследования последних лет, происходит и повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы — это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомео-стаза в организме.

Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это 1-й этап в стресс-реакции или в системе общего адаптационного синдрома.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включа­ется второй механизм (или 2-й этап стресс-реакции), который получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма — мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороть­ся с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что начало этой реакции — это возбуж­дение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрго-тропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спин­ного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адренали­на и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уро­вень свободных жирных кислот {активация липолнза), уровень триглицеридов, холестери­на, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (актива­ции симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воз­действие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адре-нокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й механизм стресс-реак­ции иногда называют как симпато-адреналовая реакция (САР).

Адренокортнкальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечника (САР) оказывается неэффективной. Цепь событий в этом слу­чае такова: неокортекс -> септально-гипоталамический комплекс -> выделение кортиколи-берина -> выделение АКТГ -> выделение глюкокортикоидов и, частично, повышение про­дукции минералокортикоидов. Главное в этом защитном механизме — это продукция глю­кокортикоидов — кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы. Эти гормо­ны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмер­ное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механиз­мов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостеро-на, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реаб-сорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приво­дит к росту артериального давления.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм: не­окортекс -> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение -> выделение сома-толиберина гипоталамусом -> выделение соматотропного гормона аденогипофизом. СТТ за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабе­те), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, а, в результате, все это приво­дит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.

Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма (тиреоидной оси): неокор-текс -> септально-гиппокамлово-гипоталамическое возбуждение ^> тиролиберин гипота­ламуса -> ТТГ аденогипофиза -> тиреоидные гормоны щитовидной железы -> трийодтиро-нин (Т₃) и тироксин (Т₄). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к цирку­лирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (ЧСС, сократимость), вызывают повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную про­дукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиа­тов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества, как будет сказано ниже, явля­ются компонентами стресс-лимитирующей системы.

Активация трех эндокринных механизмов (осей): адренокортикального, соматотропно-го и тиреоидного — представляет собой общий адаптационный синдром или стресс-реак­цию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: 1) тревоги (боевой тревоги), 2) резистентности и 3) истощения. Эти стадии отражают динамику ответа орга­низма на длительно действующий стрессор.

1) Стадия тревоги (боевой тревоги, аларм) представляет собой встряску всего организма,
призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных
механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но
главная скрипка—это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6—48 часов. Уже в
эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатичес­
ких узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

2) В случае, если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-Й
стадии — стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчи­
вость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим
агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция сома-
тотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и
существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие
стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом
состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую — финальную ста­
дию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается
эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздей­
ствии стрессора может произойти переход к 3-й стадии.

3-я стадия — стадия истощения. В этот период уменьшаются размеры коры надпочечни­ков, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реак­цию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию происходит гибель организма.

Итак, стресс-реализующие системы — это симпатическая система, мозговой и корко­вый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, мине-ралокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т₃, Т₄).

Стресс-лимитирующая система. В процессе эволюции в организме появились ме­ханизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам отно­сят: ГАМК-эргическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиаты, простагланди-ны, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1. ГАМК-эргическая система: гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими ней­
ронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в моз­
гу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая обладает способностью тормозить дея­
тельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит
запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение жи­
вотному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из ко­
торого образуются эндогенные опиаты — энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти веще-

ства вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноци-цептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполне­ния длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества сни­жают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоцио­нальной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3. Простагландины— это преимущественно простагландины группы Е (ПГЕ). Их про­
дукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию пе-
рекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе—фосфоли-
пазы А2, которая участвует в образовании предшественника ПГ — арахидоновой кислоты.
Простагландины группы Б снижают чувствительность ряда тканей к действию катехолами-
нов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выра­
жено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, про­
стагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антноксндантная система.При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, ак­
тивируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свобод­
ные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что
нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные
«тушители» этих свободнорадикальных процессов. Они получили название антиоксидан-
ты. К ним относятся — фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серусодержащие амино­
кислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных анти-
оксидантов. Пока с успехом используется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы.По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпати­
ческой нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм
защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс -> гипо­таламус -> парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической сис­темы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.

В частности, предлагается использовать такие факторы как умеренная физическая на­грузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная ре­лаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой раз­личные формы сосредоточения — повторение отдельных фраз или слов («мантра»), повто­рение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хло­пок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики за­нимает дыхательное движение: Эверли и Розенфельд утверждают, что переход на диафраг-мальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (реберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Стресси болезни.За счет чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны раз­личные побочные эффекты (плата за адаптацию к стрессору). Так, известно, что длитель­ное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тес-тотерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики — неврозы, депрессии. Следовательно, профилак­тика стресса — одно из важнейших направлений современной медицины.

Диагностика стрессовых состояний.Существуют различные методы, в той или иной сте­пени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего — это мето­ды определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма — 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих

гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 10—14 мкг/100 мл, при стресс-реакции — 18-~ 24, а при предельном стрессе — выше 24 мкг/100 мл крови. За сутки с мочой в норме экс-кретируется 4—5 мкг адреналина и 28—30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10—15 мкг/сутки, норадреналина до 50—70 мкг/сут-ки, а в условиях предельного стресса — превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответст­венно.

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно ценна информация в отношении ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), опре­деление величины артериального давления (она возрастает при стрессе), а также различ­ные психологические тесты. Особенно популярен так называемый Миннесотский много­факторный личностный тест (MMPI), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Лечение и профилактика стрессовых состояний. Многие исследователи рекомен­дуют следующие мероприятия:

1) терапевтическое обучение пациента — разъяснение природы стресса, выяснения при­
чин, лежащих в основе стрессового состояния пациента;

2) рациональное питание, исключающее из пищи в период стрессового состояния акти­
ваторы ЦНС, в том числе метилксантины, например, кофеин. Так, в сваренном кофе его
содержание очень высоко — 110—100 мг на 170-граммовую порцию, а в заваренном чае —_
50—100 мг на 1 порцию (170 г). Таким образом, не рекомендуется в условиях повышенного
воздействия стрессоров употреблять эти напитки. Важно также регулярное питание: пока­
зано, что нерегулярность приема завтрака — одна из самых существенных причин повыше­
ния реакции организма на действие стрессора;

3) фармакологические методы — в том числе использование седативных веществ;

4) различные способы релаксации — психологическая релаксация, мышечная релакса­
ция, дыхательная гимнастика;

5) физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, ко­
торые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима
соревнований!). В среднем в неделю рекомендуется 3—4-кратные занятия по 15—40 минут
каждое.

6) психотерапия, гипноз.

Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптироваться к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, одновре­менно повышается устойчивость организма к ионизирующей радиации, гипоксии, химичес­ким факторам (повреждающих клетку), — возникает положительная перекрестная адапта­ция. В то же время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона (отрицательная перекрестная адаптация).

Глава 12