Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН.

Этиология: Если проанализировать все указанные этиологические факторы ОПН, то

можно выделить следующие основные группы:

1. Расстройства системного артериального давления (шок).

2. Итоксикации.

3. Инфекции.

4. Тромбоз почечных артерий.

5. Обструкция мочевыводящих путей.

6. Обезвоживание.

7. Недостаточность ряда органов.

Патогенез:

:

Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными

признаками:

1. Олиго- или анурия.-редставляет собой уменьшение или полное прекра-

щение выделения мочи. Во многом это связано со снижением почечного крово-

тока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффектив-

ного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают дли-

тельному рефлекторному спазму сосудов, связанному с активацией САС и сис-

темы ренин-ангиотензин. Немаловажное значение принадлежит рефлекторному

увеличению секреции АДГ и, следовательно, усилению реабсорбции воды в

дистальных отделах нефрона. Показана также роль закупорки канальцев кле-

точным детритом и цилиндрами, тромбами. Об этом свидетельствует увеличе-

ние в канальцах количества продуктов деградации фибрин-фибриногена.

при действии большинства этиологических факторов ОПН

часть нефронов остаются непораженными, поэтому более часто при ОПН встре-

чаются олигурия, нежели анурия.

2. Гиперазотемия.- Вследствие нарушения экскреторной функции по-

чек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота. Считают,

что за счет накопления токсического гуанидина, метилмочевины, фенолов воз-

можно токсическое действие этих продуктов, хотя они и не определяют фор-

мирующуюся картину уремии (мочекровия), которая в большей степени связы-

вается с расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного Равнове-

сия. Тем более что нет прямого соответствия между выраженностью гиперазо-

темии и степенью интоксикации.

3. Нарушение водно-электролитного баланса.-

возникают в связи с нарушением выделительной функции почек и продолжаю-

щимся образованием воды в ходе метаболических процессов.

В период олиго-анурии в ходе метаболизма в организме накапливается

вода с развитием гипергидратации. Причем образуется дополнительно до 8.5 л

эндогенной воды.

Хотя количество электролитов в целом в организме нарастает, однако

концентрации ионов натрия, хлора, кальция в крови уменьшаются. Это связано,

с одной стороны, с более быстрым нарастанием количества воды и эффектом

разбавления. в связи с тем, что накапливается мочевина

осмотическое давление плазмы повышается. В связи с уменьшением натрия и

развитием гипотензии у больных понижается мышечный тонус, развивается

анорексия и даже рвота.При гиперкалиемии со стороны сердца отмечается нарушение проводимости, блокада, экстрасистолия.

4. Ацидоз.- Почки в норме выполняют важную физиологическую роль в

регуляции кислотно-основного равновесия за счет секреции 80-90 % ионов во-

дорода в проксимальном и 10-15 % в дистальном отделе нефрона. Так как при ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что как при олигурии , так и особенно анурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза. Некомпенсированная форма будет наблюдаться при несостоятельности буферных, дыхательных и клеточных механизмов компенсации. Со стороны дыхания будет

наблюдаться одышка, развитие которой свидетельствует о компенсаторных

процессах со стороны дыхания.

За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и аци

доза формируется сложный симптомокомплекс, который получил название уре-

мии, для которого характерны не только признаки тяжелого нарушения функ-

ции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем.

5. Анемия. имеет сложный генез и обусловлена при ОПН следующим воз-

можными факторами: гемолизом, кровопотерей, подавлением эритропоэза,

уменьшением длительности жизни эритроцитов, а также гипергидратацией.

Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженно-

сти к начальной стадии восстановления диуреза.

При благоприятном течении и при лечении через 5-10 дней начинается

восстановление диуреза с развитием даже полиурии. Однако, например, при

шоке полное восстановление функции почек наблюдается только через 10-12

месяцев.