Кардиоваскулярная форма ревматизма
Сердце вовлекается в процесс при всех клинико-морфологических формах ревматизма. В наибольшей степени поражается соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов, где развиваются все фазы ее дезорганизации.
Эндокардит – воспаление эндокарда, чаще развивается в клапанах сердца (клапанный эндокардит). Реже наблюдаются хордальный и пристеночный эндокардит. Митральный клапан вовлекается в процесс в 70% случаев, митральный и аортальный клапаны – в 25%. Еще реже имеет место изолированный эндокардит аортального клапана и клапанов правого сердца. Выделяют следующие патоморфологические формы клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):
диффузный эндокардит;
острый бородавчатый эндокардит;
фибропластический эндокардит;
возвратно-бородавчатый эндокардит.
Диффузный эндокардит сопровождается утолщением створок или заслонок клапанов в связи с мукоидным и умеренным фибриноидным набуханием. В толще створок определяются ревматические гранулемы, лимфоциты. Эндотелий не поврежден, без тромботических наложений.
Острый бородавчатый эндокардит протекает с более выраженными фибриноидными изменениями и лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Отмечается повреждение эндотелия с образованием по краю створок тромбов бородавчатого вида.
Фибропластический эндокардит характеризуется преобладанием склероза клапанов.
Возвратно-бородавчатый эндокардит является результатом повторных атак ревматизма. Его отличает сочетание склероза, гиалиноза, деформации створок с дезорганизацией их соединительной ткани, клеточными реакциями, тромботическими наложениями.
Острый и возвратно-бородавчатый эндокардит могут приводить к тромбоэмболии с возникновением инфарктов головного мозга, селезенки, почек, миокарда, кишечника.
В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердца, приводящий к сердечной недостаточности.
Миокардит – воспаление миокарда, имеет три формы:
узелковый продуктивный;
диффузный межуточный экссудативный;
очаговый межуточный экссудативный.
Узелковый продуктивный миокардит сопровождается образованием в периваскулярной строме миокарда ревматических гранулем. Завершается мелкоочаговым периваскулярным кардиосклерозом.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит часто встречается у детей. Сердце имеет дряблую консистенцию, расширенные полости. Микроскопически отмечаются отек стромы миокарда, полнокровие, распространенная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, небольшие очаги некроза. Ревматические гранулемы встречаются редко. В исходе развивается диффузный кардиосклероз в виде тонких прослоек соединительной ткани между мышечными волокнами. В остром периоде возможна смерть от сердечной недостаточности.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит развивается при латентном течении ревматизма. При этом инфильтрация миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами имеет очаговый характер, гранулемы образуются редко. Процесс завершается очаговым кардиосклерозом.
Перикардит – воспаление перикарда серозного, серозно-фибринозного или фибринозного характера. В исходе фибринозного перикардита развивается спаечный процесс с облитерацией полости сердечной сорочки (панцирное сердце).
Воспаление сосудов при ревматизме имеет системный характер, развиваясь во всех органах и тканях. Поражаются сосуды разного калибра, особенно микроциркуляторного русла. При ревматическом васкулите возникают фибриноидные изменения стенок сосудов, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток, тромбоз. Результатом служит склероз сосудов.