Доброкачественная гипертоническая болезнь
В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии.
Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки:
спазм артериол;
плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов;
гиперплазия гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол;
гипертрофия стенок левого желудочка сердца.
Изредка уже в эту стадию гипертонической болезни у пациентов возникают гипертонические кризы.В этом случае, помимо выраженной плазморрагии в стенках артериол, видны очаги фибриноидного некроза и диапедезные периваскулярные кровоизлияния.
Сосудистая стадия. Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов, прежде всего, артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. Наиболее характерными изменениями являются артериолосклероз или артериологиалиноз. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы. Изменения крупных и средних артерий сводятся к развитию в их стенках эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном (артериосклероз). Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г ("бычье сердце"), толщина стенки левого желудочка – 2-3 см. Развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) – результат гиалиноза и атеросклероза сосудов. Вследствие спазма или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе развиваются инфаркты или кровоизлияния. Медленно нарастающие изменения органов приводят к атрофии и склерозу.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
Церебральная форма наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.
Кардиальная форма проявляется в гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе. В финале имеет место ишемическая болезнь сердца с исходом в сердечную недостаточность.
Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков – гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза. Постепенно нарастают уменьшение и деформация почек (первично-сморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки – хроническая почечная недостаточность.