Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
Предсердно-желудочковые блокады значительно чаще развиваются при нижнем ИМ. Уровень нарушения предсердно-желудочковой проводимости при нижних и передних ИМ различен. Отсюда во многом различия в прогнозе, клинической значимости и тактике лечения. При нижнем ИМ нарушение проводимости обычно происходит в области предсердно-желудочкового соединения. Это обусловлено тем, что данная область в значительном большинстве случаев снабжается правой коронарной артерией. Источник замещающего ритма находится в нижней части предсердно-желудочкового соединения (блокада “проксимального типа”). Он обычно достаточно стабилен, частота ритма желудочков составляет 50-60 в мин, что при относительно менее обширном поражении миокарда обеспечивает у многих больных стабильную гемодинамику. Характерный ЭКГ признак – при полной поперечной блокаде комплекс QRS не расширен или слегка расширен (≤0,11 сек) и сохраняет характерный “наджелудочковый” вид. С клинической точки зрения важно, что полная поперечная блокада при этом варианте развивается постепенно. Как промежуточная ситуация, для нее характерна предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобиц I. Постепенное развитие блокады дает время на подготовку соответствующих лечебных мероприятий. Как правило, предсердно-желудочковая блокада проксимального типа преходяща (от нескольких минут до нескольких дней) и при современном уровне оказания лечебной помощи имеет относительно благоприятный прогноз.
Существенно отличается картина при предсердно-желудочковой блокаде “дистального типа”, характерной для передних ИМ. Нарушение проводимости происходит в ветвях пучка Гиса. Для поражения всех трех ветвей – а это условие развития полной поперечной блокады – поражение миокарда должно быть достаточно обширным, что само по себе предопределяет высокую вероятность сердечной недостаточности. Сокращение желудочков сердца происходит под влиянием водителей третьего порядка, частота импульсации которых, как правило, невелика (≤35 в 1 мин) и нестабильна. Комплекс QRS широкий. Поперечная блокада дистального типа развивается очень быстро, скачкообразно, нередко сразу переходит от I степени к III (полная блокада), а в некоторых случаях – при особенно низкой активности водителя ритма – сразу принимает форму асистолии. Для блокады этого типа характерна стабильность. Вышесказанное делает этот вариант осложнения весьма неблагоприятным, также как и его прогноз даже при своевременном использовании ЭС сердца. Предвестник развития поперечной блокады – признаки нарушения проводимости по двум ветвям пучка Гиса. При нарушении проводимости по трем ветвям (например, сочетание блокады ЛНПГ, т.е. передней и задней ветвей, с предсердно-желудочковой блокадой I степени), полная поперечная блокада становится настолько вероятной, что оправданно профилактическое введение электрода для ЭС сердца в то время, как сам стимулятор может быть установлен в режим “по требованию” (on demand).
Блокада ветвей пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада) – частое осложнение ИМпST: его можно встретить в среднем у 10% больных. В некоторых случаях она значительно затрудняет диагностику ИМ. Этот вариант нарушения проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда. У таких больных прогноз хуже, даже если затем не развивается поперечная блокада сердца. Особое внимание привлекают случаи, когда известно, что блокада ветвей – результат недавнего приступа, а не следствие хронического заболевания сердца.
Методы лечения блокады ветвей пучка Гиса не разработаны.
Лечение поперечных блокад – в первую очередь, речь идет о полной поперечной блокаде – требуется тогда, когда имеется выраженная сердечная недостаточность (и есть основания предполагать, что одна из причин ее развития – брадикардия), когда на фоне низкой активности водителя ритма второго порядка появляются пароксизмы ЖТ или ФЖ, когда частота сокращения желудочков сердца ниже 45 в 1 мин, а также при полной поперечной блокаде у больных с передним ИМ. Во всех этих случаях безоговорочное преимущество имеет метод трансвенозной эндокардиальной ЭС сердца. Чрескожная ЭС сердца – метод экстренной помощи, а не стабильного поддержания частоты сердечного ритма. Лучшие результаты с точки зрения эффективности пропульсивной функции сердца дает последовательная стимуляция предсердий и желудочков. При отсутствии правильного ритма предсердий обычно останавливаются на стимуляции желудочков. Выбирается та частота ЭС сердца, при которой оптимален гемодинамический эффект. При остром ИМ учащение сердцебиения – один из механизмов компенсации гемодинамики. Поэтому, как правило, и частота ЭС сердца не должна быть меньше 70 в 1 мин.
В других случаях полной поперечной блокады ЭС сердца – не обязательный компонент лечения. У ряда больных следует профилактически ввести (или наложить при использовании чрескожного метода) электроды и присоединить их к электрическому стимулятору, работающему в режиме «по требованию». Это всегда необходимо при неполной трехпучковой блокаде при переднем ИМ, а также рекомендуется в случаях, когда нет уверенности, что ЭС сердца может быть начата достаточно быстро.
Медикаментозное лечение поперечных блокад сердца менее эффективно. Лучший результат дает внутривенное введение атропина (по 0,5-1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при этом наблюдается далеко не во всех случаях и только при блокаде “проксимального типа”. Гемодинамика у этих больных обычно достаточно стабильна и такое лечение следует скорее использовать как промежуточное в процессе налаживания ЭС сердца, если клиника диктует необходимость учащения сердцебиения. У отдельных больных атропин вызывает парадоксальный эффект, когда существенно учащается синусовая импульсация, а снижение функции предсердно-желудочкового соединения не позволяет проводить эти импульсы к желудочкам. В результате степень предсердно-желудочковой блокады может даже возрасти.
Другие препараты, например, изопротеренол, не рекомендуются, так как их эффект сомнителен и трудноуправляем. Кроме того, они обладают аритмогенным действием и могут усугубить ишемию миокарда, увеличивая его потребность в кислороде.
При полной предсердно-желудочковой блокаде, сохраняющейся в течение 10-14 суток, следует быть готовым к установке постоянного искуственного водителя ритма (в некоторых случаях в комбинации с кардиовертером-дефибриллятором).
Асистолия желудочков.
Асистолия желудочков может быть вызвана прекращением активности синусового узла или полной блокадой проведения с неадекватным выскальзывающим ритмом. Она требует реанимационных мероприятий, включающих закрытый массаж сердца, внутривенное введение атропина (однократно 3 мг или 0,04 мг/кг сразу после доступа в вену), адреналина (1 мг сразу после доступа в вену, при необходимости повторно каждые 3-5 минут) и ЭС сердца. Важно исключить применение препаратов, подавляющих синусовый узел, предсердно-желудочковое проведение и активность замещающего водителя ритма.