Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный инфаркт миокарда.

Повторная ишемия миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия) нередко наблюдается у перенесших ИМ еще в период госпитализации. Она проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом (характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития инфаркта, реакция на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области, в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации. В её основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма сердца вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или анемия, снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда расположенную в другой коронарной артерии. Ранняя постинфарктная стенокардия рассматривается как вариант нестабильной стенокардии.

В ряде случаев (4-7%) повторная ишемия миокарда приводит к распространению первичного очага поражения – развитию повторного ИМ. Постановка диагноза повторного ИМ тем труднее, чем короче промежуток времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением, могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин и подъеме биомаркеров некроза миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет как минимум 3-6 часов). Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ. При повторении ангинозного приступа в ранние сроки заболевания помощь в распознавании распространения очага некроза или развития некроза в другой области может оказать исследование концентрации миоглобина, так как его нормализация происходит раньше других маркеров некроза миокарда, используемых в настоящее время.

Повторный ИМ часто сопровождается развитием или прогрессированием сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной стенокардией и, тем более, повторным ИМ значительно ухудшается.

Лечение ранней постинфарктной ишемии сводится к интенсификации медикаментозной терапии: внутривенной инфузии нитратов, усилению (если это возможно) терапии β-адреноблокаторами, возобновлению лечения гепарином, интенсификации антиагрегантной терапии (добавление к АСК клопидогрела, если ранее он не использовался). Начальная доза клопидогрела составляет 300 мг, если не предполагается экстренная КАГ; поддерживающая 75 мг 1 раз в сутки. Если планируется проведение экстренной ТБА, а больной до этого не получал препарат, начальная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг. Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и особенно при повторном ИМ – безотлагательное проведение КАГ и срочная реваскуляризация миокарда (предпочтительна ТБА, однако при соответствующей клинической картине и анатомии коронарного русла решается вопрос об операции коронарного шунтирования). Если у больного повторный ИМпST, а проведение ТБА невозможно, рекомендуется ТЛТ. Повторная ТЛТ в этих условиях значительно менее эффективна, чем ТБА. Следует также помнить, что повторное введение стрептокиназы или препаратов, сделанных на её основе, через 5 суток относительно противопоказано.

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Наджелудочковые аритмии.

Лечить суправентрикулярные экстрасистолы не надо.

Фибрилляция предсердий у больных ИМп ST возникает чаще, чем трепетание предсердий и суправентрикулярная тахикардия. Причины фибрилляции предсердий при ИМпST многообразны. Она чаще встречается при обширных инфарктах, сердечной недостаточности, инфаркте предсердий, перикардите. При нижнем ИМ фибрилляция предсердий может возникнуть после окклюзии артерии, снабжающей сино-атриальный узел. Предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий гипокалиемия, нередко наблюдающаяся в остром периоде заболевания. Появление фибрилляции предсердий свидетельствует о худшем прогнозе.

Если фибрилляция или трепетание предсердий устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной сердечной недостаточности, тяжелой ишемии миокарда, оптимальный метод лечения – синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия. Энергия монофазного разряда составляет как минимум 200 Дж для фибрилляции или 50 Дж для трепетания предсердий; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину. Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть меньше 1 минуты. Некоторые клиницисты предпочитают сразу наносить разряд большей мощности, чтобы уменьшить суммарную энергию разрядов. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или внутривенного введения седативных препаратов. В отведении ЭКГ, выбранном для мониторирования, должны быть хорошо выражены как зубцы R, так и зубцы Р, чтобы можно было быстро оценить результат процедуры. В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно внутривенное введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 минут, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 минут или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Если фибрилляция предсердий не вызывает значительного ухудшения состояния больного и не требует немедленного восстановления синусового ритма, для контроля ЧСС при отсутствии сердечной недостаточности и тяжелой обструктивной болезни легких предпочтительно применение β-адреноблокаторов. Например, внутривенное введение метопролола (2,5-5 мг каждые 2-5 минут до общей дозы 15 мг за 10-15 минут) или пропранолола (по 2-3 мг каждые 2-3 мин до общей дозы 10 мг). Наращивание дозы прекращают при достижении эффекта, снижении систолического АД <100 мм рт.ст., возникновении выраженной брадикардии (ЧСС <50 в минуту). Если β-адреноблокаторы противопоказаны и нет сердечной недостаточности, возможно внутривенное введение дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 минуты с последующей инфузией 10 мг/ч) или верапамила (2,5-10 мг в течение 2 минут, при необходимости повторно 5-10 мг через 15-30 минут). Для контроля ЧСС у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью возможно применение дигоксина (внутривенно 8-15 мкг/кг [0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг], половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч). Дигоксин не способствует восстановлению синусового ритма и начинает действовать медленно (эффект проявляется через 30-60 мин). При невозможности добиться адекватного контроля ЧСС с помощью лекарственных средств, возможно проведение электрической кардиоверсии.

При пароксизмах фибрилляции предсердий, особенно часто рецидивирующих и сопровождающихся усугублением ишемии миокарда или сердечной недостаточности, наилучшие результаты дает амиодарон, который предпочтителен и для удержания синусового ритма.

Фибрилляция и трепетание предсердий повышают риск инсульта и других артериальных тромбоэмболий и являются показанием к антикоагулянтной терапии. Например, внутривенная инфузия НФГ в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза выше лабораторной нормы, или подкожное введение низкомолекулярных гепаринов. Недлительные эпизоды аритмии после восстановления синусового ритма не требуют использования антикоагулянтов.

Для устранения пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

· Внутривенное введение аденозина (6 мг за 1-2 сек, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг).

· Внутривенное введение β-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов).

· Внутривенное введение дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 минуты с последующей инфузией 10 мг/ч).

· Внутривенное введение дигоксина (внутривенно 8-15 мкг/кг [0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг], половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч).

Желудочковые аритмии.

Желудочковые аритмии, особенно экстрасистолия, при ИМпST встречаются в 80-90% случаев.