Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях.

Чаще всего к тяжелым нарушениям гемодинамики приводят ЖТ, трепетание предсердий с высокой кратностью желудочкового ответа, высокая степень предсердно-желудочковой блокады, особенно при передних ИМ. В отдельных случаях фибрилляции предсердий на фоне тяжелого поражения ЛЖ тоже может развиться клиника шока. Обязательное условие стабилизации гемодинамики в этих случаях – обеспечение приемлемой частоты желудочковых сокращений. Из этого следует, что иногда желаемый эффект может быть достигнут и без восстановления собственно синусового ритма, но наилучший результат обычно дает синусовый ритм за счет гемодинамического вклада предсердий. Метод выбора восстановления синусового ритма при всех формах острой сердечной недостаточности – электроимпульсная терапия.

При предсердно-желудочковой блокаде, сопровождающейся острой сердечной недостаточностью, лучший результат дает трансвенозная эндокардиальная электрическая стимуляция (ЭС) сердца. Преимущество за бифокальной секвенциальной стимуляцией предсердий и желудочков или стимуляцией желудочков, управляемой импульсацией предсердий, так как именно такие варианты ЭС сердца позволяют использовать гемодинамический вклад предсердий и максимально приближаются по эффективности к синусовому ритму с нормальным предсердно-желудочковым проведением. Экстренность ситуации обычно требует как можно более быстрого результата, поэтому чаще начинают с однокамерной стимуляции правого желудочка в режиме «по требованию» и лишь при ее гемодинамической неэффективности переходят к двухкамерной.

Лечение отека легких.

Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких.

Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure – CPAP) или двухуровневой поддержки с положительным давлением (bilevel positive pressure support – BiPAP).

В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод искусственной вентиляции легких позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.

Показания к искусственной вентиляции легких с интубацией трахеи:

· признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

· тяжелое нарушение дыхания;

· необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

· устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

· необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить и сегодня они не находят широкого распространения. Аспирация пены из дыхательных путей малоэффективна.

Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала – сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно – эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики.

Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) – эффективные венодилятаторы. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол. С успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов – их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 минуты, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его внутривенная инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость внутривенной инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина – уровень систолического АД, которое не должно снижаться более, чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст. Важное положительное свойство нитроглицерина – его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов – исходно низкий уровень АД (систолическое АД <100 мм рт. ст. ст.).

Мощный артериолярный вазодилятатор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Убедительных (доказательных) клинических данных, подтверждающих реальность и практическую значимость этого побочного эффекта нет. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилятации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить внутривенно в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилятации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких – диуретики. Используют внутривенное болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия – венодилятацией. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг, так как в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, она может быть увеличена (в два раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, – гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень систолического АД (не должно быть ниже 100 мм рт.ст.). Артериальная гипотензия – наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ.

При всей пользе от применения иАПФ, их нельзя отнести к препаратам первой линии при отеке легких в связи с относительными трудностями подбора дозы.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин; дозировки и способы введения см. выше в разделе «Лечение шока»). Однако их эффективность при отеке легких уступает периферическим вазодилятаторам, морфину и диуретикам. Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилятаторами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 минут и более от начала лечения.

Сердечные гликозиды при острой сердечной недостаточности у больных ИMпST малоэффективны.

Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ТБА имеет преимущества перед ТЛТ. Показания к операции коронарного шунтирования при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке.

Методы вспомогательного кровообращения при отеке легких используются в тех же целях, что и при шоке. Особенно велика их роль при отеке легких, развивающемся на фоне внутреннего разрыва сердца или инфаркта сосочковой мышцы. Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве, так как стабилизировать гемодинамику в этих случаях обычно не удается и госпитальная летальность практически достигает 95-100%.

Разрывы сердца.

Разрывы сердца наблюдаются в 2-6% всех случаев ИМпST и являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре. Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели заболевания, но в некоторых случаях наблюдаются и позже (до 14 дня). Особенно опасными считаются 1 и 3-5 сутки болезни.

Чаще всего наступает разрыв свободной стенки ЛЖ. Второе по частоте из этих осложнений – разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы происходит не более, чем в 1% случаев, а разрывы правого желудочка и предсердий казуистически редки.

Реперфузионная терапия, проведенная в рекомендуемые сроки, уменьшает количество разрывов сердца.

Важнейший клинический признак разрывов сердца - внезапное, часто весьма резкое ухудшение состояния больного вплоть до внезапной смерти. Для внутренних разрывов сердца характерно значительное изменение аускультативной картины – появление систолического шума, обычно достаточно грубого и занимающего всю или почти всю систолу. Максимум шума и области его распространения зависит от локализации и геометрии разрыва, и при возможности использования инструментальных методов характер звуковой картины имеет меньшее значение для дифференциальной диагностики.

Из инструментальных методов при разрывах сердца наибольшее значение имеет ультразвуковое исследование (как трансторакальное, так и чреспищеводное). Важную дополнительную информацию может дать катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Коронарную ангиографию рекомендуют проводить непосредственно перед хирургическим вмешательством – единственным эффективным методом лечения разрывов сердца, к которому следует прибегать как можно раньше, даже если гемодинамика больного относительно стабильна.