Всероссийское научное общество кардиологов
Всероссийское научное общество кардиологов
Диагностика и лечение больных
Острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ
Российские рекомендации
Разработаны Комитетом экспертов
Всероссийского научного общества кардиологов
Москва 2007
Содержание
Введение. 6
Терминология. 6
Острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST. 7
О соотношении диагностических терминов "острый коронарный синдром" и "инфаркт миокарда". 8
3. Некоторые звенья патогенеза острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда) с подъемом сегмента ST. 10
Клиническая картина. 11
4.1. Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия. 11
4.2. Классический (типичный) вариант ИМпST. 12
4.3. Атипичные формы ИМпST. 13
Диагностика ИМпST. 15
5.1. Анамнез. 15
5.2. Физикальное исследование. 16
5.3. Клеточный состав крови и СОЭ. 17
5.4. Повышение температуры тела. 18
5.5. ЭКГ. 18
5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда. 19
5.7. Рентгенография органов грудной клетки. 22
5.8. Ультразвуковое исследование. 22
5.9. Радионуклидные методы. 23
5.10. Дифференциальная диагностика. 23
5.11. Оценка размеров очага поражения. 25
5.12. Необходимые и достаточные признаки для постановки диагноза инфаркта миокарда. 26
Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМпST. 26
6.1. Блоки (палаты) интенсивного контроля для коронарных больных. 29
6.1.1. Расположение и планировка БИК. 30
6.1.2. Оборудование БИК. 31
6.1.3. Персонал БИК. 33
6.1.5. Длительность пребывания в БИК. 36
7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания. 37
Лечение в начальном периоде заболевания. 38
8.1. Обезболивание. Седативная терапия. 38
8.2. Кислородотерапия. 41
8.3. Органические нитраты. 41
8.4. Ацетилсалициловая кислота. 42
8.5. Клопидогрел. 43
8.6. Гепарин нефракционированный и низкомолекулярный. 44
8.7. Другие антитромботические препараты. 47
8.8. Блокаторы β-адренергических рецепторов. 48
8.9. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 50
8.10. Профилактика фибрилляции желудочков. 51
8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови. 52
8.12. Соли магния. 52
8.13. Блокаторы кальциевых каналов. 52
8.14. Физическая активность. 53
8.15. Диета. 53
8.16. Регуляция физиологических отправлений. 54
Восстановление коронарной перфузии. 54
9.1. Общая концепция. 54
9.2. Значение фактора времени. 54
9.3. Тромболитическая терапия. Показания, противопоказания. 55
9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения. 57
9.5. Сопутствующая терапия. 58
9.6. Осложнения тромболитической терапии. 59
9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда. 60
9.8. Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”. 61
9.9. Транслюминальная баллонная ангиопластика. 62
Первичная ТБА. 62
ТБА после неуспешной ТЛТ. 65
ТБА после ТЛТ. 66
«Подготовленная» ТБА. 66
9.10. Выбор метода реперфузионной терапии у больных ИМпST. 66
9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда у больных ИМпST. 67
Осложнения ИМ. 69
10.1. Острая сердечная недостаточность. 69
10.1.1. Шок. 69
10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких. 71
10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики. 71
10.2. Лечение острой сердечной недостаточности. 73
10.2.1. Лечение шока. 73
10.2.1.1. Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия. 73
10.2.1.2. Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ. 74
10.2.1.3. Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях. 76
10.2.2. Лечение отека легких. 77
10.3. Разрывы сердца. 81
10.3.1. Разрыв межжелудочковой перегородки у больных ИМпST. 82
10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы. 82
10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца). 83
10.4. Острая аневризма ЛЖ. 84
10.5. Артериальные тромбоэмболии. 85
10.6. Тромбоэмболия легочной артерии. 87
10.7. Перикардит. 87
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный инфаркт миокарда. 88
10.9. Нарушения ритма и проводимости сердца. 90
10.9.1. Наджелудочковые аритмии. 90
10.9.2. Желудочковые аритмии. 92
10.9.2.1. Желудочковая экстрасистолия. 92
10.9.2.2. Желудочковая тахикардия. 93
10.9.2.3. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. 94
10.9.2.4. Фибрилляция желудочков. 95
10.9.3. Брадиаритмии. 97
10.9.3.1. Синусовая брадикардия. 97
10.9.3.2. Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. 97
10.9.3.3. Асистолия желудочков. 100
10.10. Инфаркт миокарда правого желудочка. 101
Лечение в обычных палатах кардиологического отделения. 102
11.1. Антиагреганты. 102
11.2. Антикоагулянты. 103
11.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов. 104
11.4. Органические нитраты. 104
11.5. Ингибиторы АПФ. 105
11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. 106
11.7. Блокаторы рецептора альдостерона. 106
11.8. Статины. 106
11.9. Сроки пребывания в стационаре. 106
Приложения. 124
Приложение 1. Клиническая классификация типов инфаркта миокарда. 124
Приложение 2. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпST. 125
Приложение 3. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови при отсутствии очевидных проявлений ишемической болезни сердца. 126
Приложение 4. Критерии инфаркта миокарда. 127
Приложение 6. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации. 132
Приложение 7. Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания. 133
Приложение 8. Классификации тяжести кровотечений. 135
Приложение 9. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI. 137
Приложение 10. Медикаментозное лечение ИМпST. 138
Приложение 11. Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на антикоагулянты непрямого действия. 146
Приложение 12. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения. 148
Приложение 13. Вторичная профилактика инфаркта миокарда. 149
Список сокращений
АВС – активированное время свертывания крови
АД – артериальное давление
АСК – ацетилсалициловая кислота
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БИК – блок интенсивного контроля
Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов
ЖТ – желудочковая тахикардия
ТБА – транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в том числе имплантация различного вида стентов (стентирование).
иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИМ – инфаркт миокарда
ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ
КАГ – коронарная ангиография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛКА – левая коронарная артерия
ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса
ЛЖ – левый желудочек
МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы
МНО – международное нормализованное отношение
НФГ – нефракционированный гепарин
ОКС – острый коронарный синдром
СМП – скорая медицинская помощь
ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия
ЖТ – желудочковая тахикардия
ФВ – фракция выброса левого желудочка
ФЖ – фибрилляция желудочков
ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности
ЭС – электрическая стимуляция сердца
ЭФИ – внутрисердечное электрофизиологическое исследование
Введение.
В течение последних 15-20 лет «Рекомендации» по диагностике и лечению больных инфарктом миокарда (ИМ), сопровождающимся подъемом сегмента ST ЭКГ, не переиздавались. Вместе с тем, за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ИМ, так и в его лечении. Достаточно указать, что в период появления предыдущих рекомендаций отсутствовали сами термины «ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST)» и «острый коронарный синдром (ОКС)». Концепция восстановления коронарного кровотока как основы лечения ИМ принципиально изменила и подходы к организации лечебных мероприятий. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.
Рекомендации по диагностике и лечению больных ИМпST соответствуют общим позициям, изложенным в аналогичных документах, принятых международным кардиологическим сообществом, и отражают оптимальный по современным представлениям алгоритм лечения этих больных. Они рассчитаны на то, что лечение проходит в соответствующих условиях при правильно организованной и эффективной медицинской помощи на догоспитальном этапе и продолжается в специализированном стационаре. При этом лечение на догоспитальном и госпитальном этапах представляют собой единый, согласованный процесс, основывающийся на общих подходах к вопросам диагностики, лечения и – что особенно важно – медицинской тактики. В реальной жизни эти условия не всегда могут быть соблюдены полностью. Тем не менее, следует использовать все возможности для того, чтобы они максимально соответствовали «Рекомендациям», так как только в этом случае можно рассчитывать на оптимальный результат.
Терминология.
Термин “ОКС” используют для обозначения обострения коронарной (ишемической) болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как ИМ (включая ИМ без зубца Q, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и нестабильную стенокардию. Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия острый ИМ, ИМпST, ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию”.
Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии (ТЛТ), должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Тогда же было установлено, что характер необходимого экстренного вмешательства определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ. При отсутствии подъема сегмента ST эта терапия неэффективна. Так как у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКС с подъемом сегмента ST” и “ОКС без подъема сегмента ST”.
Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии коронарной артерии пристеночным тромбом.
Клиническая картина.
Периодика ИМ.На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:
· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
· острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;
· заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;
· заживший ИМ – начиная с 29 суток.
Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.
Атипичные формы ИМпST.
Астматический вариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.
Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспептические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на “острый живот” необходимо зарегистрировать ЭКГ.
Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.
Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда – признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда носить характер тяжелого инсульта.
Ишемия мозга развивается у них как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдамса-Стокса.
В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильнее говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.
Особая глава – геморрагические инсульты при ИМ, которые наблюдаются у 0,8-1,5% больных, чаще всего носят ятрогенный характер и являются следствием мощной, плохо контролируемой антитромботической терапии.
Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается часто: по некоторым данным в 25% всех случаев ИМ он оказывается неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин. В некоторых из них, по-видимому, речь идет о случаях ИМ, произошедших в условиях, когда соответствующее медицинское обследование было невозможно, а впоследствии больные забывали об этих эпизодах или по каким-то иным причинам не обращались к врачу.
Однако, у существенной части больных симптомы ИМ, в том числе болевой синдром, могут быть настолько слабо выраженными, что практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при сахарном диабете, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающийся у психически больных.
Атипичные и малосимптомные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания. Поэтому особенно важно своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика.
Диагностика ИМпST.
Анамнез.
При сборе анамнеза у больных ИМпSTнеобходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также факторов риска ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение и др.).
Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания (чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т.п.).
Важна информация о сердечно-сосудистых заболеваниях ближайших (кровных) родственников. Так, раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС значительно более вероятным.
Физикальное исследование.
Физикальное исследование в острейший период ИМ редко позволяет найти симптомы, специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов заболевания, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения.
Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой сердечной недостаточности.
Важная информация может быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен шеи.
Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более.
Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца - более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей сердечной недостаточностью – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ.
Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейро-гуморальная активация, преимущественно характеризующаяся активацией симпатического тонуса. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ[1][1].
При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс n.vagus и реализации рефлекса Бецольда-Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения венозной части русла и уменьшения притока к сердцу, – снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия – частый спутник таких осложнений ИМ, как острая сердечная недостаточность, массивные кровотечения и некоторые другие.
Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой-то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ИМпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати).
Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИМпST обычно малоинформативно, однако, оно безусловно должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчета» при последующем контроле за состоянием больного.
Повышение температуры тела.
Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. В последнее время все чаще наблюдается абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура выше 38,0-38,5° С, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения заболевания (пневмония, флебит и т.п.).
ЭКГ.
ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) и ЭКГ признаках нижне-базального ИМ рекомендуется использовать такой метод восстановления коронарного кровотока, как ТЛТ. Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет ³0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ³0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и гипертрофии ЛЖ).
При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе. Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100% случаев. ЭКГ – динамичный показатель и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений. Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него. Вместе с тем решение об использовании ТЛТ принимается только в случаях, когда клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ (см. раздел «Восстановление коронарной перфузии»).
Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток (иногда с интервалом в несколько десятков минут), особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Во всяком случае, в первые сутки следует регистрировать ЭКГ не реже, чем через 6-8 часов. Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V3R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней подмышечной и лопаточной линии (V7-V9), в IV межреберье и пр. Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в Вашем распоряжении. Следует рекомендовать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Важно помнить, что подъемы сегмента ST ЭКГ могут наблюдаться не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, синдроме Бругада и пр. (подробнее см. Приложение 2). Поэтому диагноз ИМ должен основываться на комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.
Радионуклидные методы.
Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом (технецием) основана на свойстве пирофосфата накапливаться в некротизированной ткани. Повышенное содержание радиоактивного 99mTc, определяемое с помощью гамма-камеры, обычно появляется через 12 часов от начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток, если процессы рубцевания протекают обычно. При их замедлении (у больных с сахарным диабетом, при формировании аневризмы сердца и т.п.) «свечение» наблюдается значительно дольше (до нескольких месяцев) и может служить основанием для коррекции темпов физической реабилитации. Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом – дополнительный метод диагностики, который показан для верификации некроза миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Некоторые радионуклидные препараты (Tl-201, 99mTc-MIBI и пр.) позволяют оценить перфузию миокарда и могут быть использованы как для определения очагов некроза, так и жизнеспособного миокарда.
Оборудование БИК.
1. Система для мониторного наблюдения за основными физиологическими параметрами больного, состоящая из прикроватных мониторов по числу коек в БИК, центрального пульта, на который выводятся все контролируемые показатели от каждого больного в цифровой и аналоговой форме. Желательно, чтобы было можно зарегистрировать показатели на бумажном или электронном носителе, как на центральном посту, так и непосредственно у кровати каждого больного, а экраны с данными больных дублировались в комнате дежурных врачей.
Мониторная система должна обеспечивать не только визуальный, но и автоматический контроль и выдавать сигнал тревоги при выходе контролируемых показателей за заданные пределы.
Количество контролируемых параметров (т.е. набор модулей) каждого прикроватного монитора может колебаться в зависимости от состояния больного и объема решаемых задач.
2. Электрические дефибрилляторы (1 на 2 койки собственно интенсивного контроля и 1 на 3-4 койки в зоне контроля промежуточной интенсивности).
3. Оборудование для длительной искусственной вентиляции легких (не менее 2-х аппаратов при количестве коек в БИК до 12).
4. Функциональные кровати (все). Из них не менее 2-х (при количестве коек в БИК до 12) должны быть оборудованы противопролежневыми матрасами.
5. Централизованная система подводки кислорода и вакуума.
6. Электрокардиостимуляторы и наборы электродов для трансвенозной эндокардиальной и наружной (чрескожной) стимуляции сердечных сокращений.
7. Электрокардиографы.
8. Передвижной рентгенографический аппарат.
9. Рентгеновский аппарат с электронно-оптическим преобразователем и монитором.
10. Два аппарата для ультразвукового исследования сердца (один из них передвижной).
11. Лабораторное оборудование. Оптимально, если наиболее востребованные анализы могут быть произведены непосредственно в БИК.
12. Инфузионные насосы (4 на каждую койку собственно интенсивного контроля и 1-2 на каждую койку для контроля промежуточной интенсивности).
13. Наборы для интубации трахеи.
14. Мобильный реанимационный прибор, включающий аппарат для ручной искусственной вентиляции легких.
15. Система связи с бригадами «скорой медицинской помощи».
16. Наборы и приспособления для малых хирургических вмешательств (артерио- и веносекция и -пункция, трахеостомия и т.п.).
17. Приспособление для взвешивания тяжелобольных.
18. Каталки, включая кресла-каталки, приспособления для перекладывания тяжелобольных.
Совершенно необходимо достаточное количество электрических розеток с заземлением (10-12 шт), в том числе и обеспечивающих работу рентгеновских аппаратов.
В каждой палате должна быть подводка воды с удобной раковиной и арматурой. Хотя бы в 2-х помещениях БИК полезно иметь подводку воды, подходящей для проведения диализа.
Персонал БИК.
Старший врач БИК (1 ставка), старшая медицинская сестра БИК (1 ставка), не менее 2 одновременно дежурящих врачей-кардиологов (9 ставок) в БИК до 12 коек.
В крупных центрах, в которые идет госпитализация из районов с населением 500000 и более, необходимо постоянное дежурство бригады (врач + операционная сестра + технический помощник), обеспечивающей проведение диагностических и лечебных внутрисосудистых вмешательств.
Специально подготовленные медицинские сестры, владеющие техникой работы с оборудованием БИК и знакомые с основными принципами ведения больных с ОКС и проведением сердечно-легочной реанимации – важнейшая составляющая коллектива БИК. Международные нормативы рекомендуют, чтобы постоянно работало не менее 1 медицинской сестры на 1-2 койки собственно интенсивного контроля (для больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких или вспомогательном кровообращении – 1 медицинская сестра на 1 больного) и 1 медицинская сестра на 3-6 коек контроля промежуточной интенсивности.
Кроме того, сестра-хозяйка, рентгенолаборант (возможность вызова круглосуточно), санитарки, инженер по медицинскому оборудованию.
6.1.4. Некоторые вопросы организации работы БИК.
Сортировка больных с диагнозом ИМпST, поступающих в стационар, осуществляется в соответствии со спецификой лечебного учреждения, на основе диагноза врача бригады СМП, наличия у больного соответствующих изменений ЭКГ, оценки тяжести его состояния.
Обследование и подготовка к проведению лечебных мероприятий ускоряются, если основные сведения о больном врач бригады СМП передает с помощью мобильной связи дежурному персоналу БИК еще до прибытия бригады в стационар. Это способствует выполнению ориентировочных нормативов, принятых в настоящее время для реперфузионной терапии: время от момента поступления до начала ТЛТ не должно превышать 30 минут, а если принято решение о проведении ТБА – 90 минут до первого раздувания баллона в просвете коронарной артерии.
Бригада СМП сообщает дежурному врачу БИК наиболее существенные анамнестические сведения о больном, диагностические предположения, оценку состояния, данные о проведенном лечении и его результатах и передает соответствующую документацию, включая ЭКГ. Врач стационара осуществляет диагностический поиск на основании полученной информации, физикального обследования и регистрации ЭКГ. Согласно международным стандартам ЭКГ следует зарегистрировать в ближайшие 10 минут после поступления в стационар. Безотлагательно делаются заборы проб крови для исследования биохимических показателей, включая маркеры некроза миокарда, и клинического анализа. Диагностический потенциал этих исследований реализуется позже и план неотложных лечебных мероприятий составляется до получения их результатов. В случаях, когда ЭКГ малоинформативна, существенные данные можно получить с помощью ультразвукового исследования сердца. Его рекомендуется провести незамедлительно и в диагностически ясных случаях для уточнения функционального состояния сердца.
В зависимости от ситуации больной может быть:
1) оставлен в БИК для продолжения лечения;
2) немедленно переведен в кабинет ангиографии для проведения коронарной ангиографии (КАГ) и, возможно, ТБА;
3) направлен в зону контроля промежуточной интенсивности до уточнения диагноза или немедленно направлен с этой же целью в соответствующие диагностические подразделения (например, при подозрении на расслоение аорты и т.п.);
4) переведен в другие подразделения в соответствии с уточненным диагнозом;
5) выписан домой.
Практически одновременно с регистрацией ЭКГ и забором проб крови начинается мониторный контроль за основными физиологическими параметрами. В первую очередь больного подсоединяют к аппаратуре, обеспечивающей контроль за ритмом сердца в реальном масштабе времени. Выбор остальных параметров для динамического контроля определяется состоянием больного и возможностями лечебного учреждения. Налаживают постоянный доступ к венозному руслу для введения лекарств и забора проб крови. Учитывая высокую вероятность применения активной антитромботической терапии, не рекомендуется использовать для этой цели некомпрессируемые сосуды (в частности, подключичные вены). Последовательность остальных диагностических, контрольных и лечебных мероприятий определяется состоянием больного, предшествующим лечением и его результатами, необходимостью уточнения диагноза и выработанным планом дальнейшего лечения.
Если диагноз ИМпST представляется достоверным, а лечение на догоспитальном этапе было адекватным (ангинозный приступ купирован, больной получил ацетилсалициловую кислоту [АСК] и/или клопидогрел), принимается решение о проведении (продолжении) реперфузионной терапии и предпринимают соответствующие организационные шаги в зависимости от принятого плана лечения – проведение ее на месте или экстренный перевод в другой стационар (более подробно о выборе тактики реперфузионной терапии см. раздел “Восстановление коронарной перфузии”).
Если диагноз ИМпST остается сомнительным, необходимо углубить диагностический поиск прежде, чем принимать ответственные решения по лечению (ТЛТ, введение антикоагулянтов и т.п.) (см. раздел «Дифференциальная диагностика ИМпST»).
Мониторирование ритма и ЭКГ проводится непрерывно в течение всего времени пребывания больного в БИК. Основные физиологические параметры должны фиксироваться в истории болезни каждые 90 минут (или при любом существенном изменении) до стабилизации состояния и каждые 4-6 часов после стабилизации в течение всего периода пребывания в БИК.
Повторно регистрируется стандартная ЭКГ. В первые сутки с интервалами в 6-8 часов, на 2-е и 3-и сутки – не менее 1 раз в день. Дополнительная регистрация ЭКГ необходима для контроля за результатами реперфузионной терапии: при ТЛТ – до ее начала, через 90 и 180 минут; при ТБА – до процедуры и через 30 минут после ее окончания. Кроме того, ЭКГ необходимо зарегистрировать при всех существенных изменениях в состоянии больного, например, при повторении ангинозного приступа.
Обязательное лабораторное обследование:
1. Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов: при поступлении и как минимум на 2-е сутки. На фоне лечения гепарином определение гемоглобина, гематокрита и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно. При необходимости (изменения в состоянии больного, подозрение на кровотечение, применение блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов и т.п.) клинический анализ крови или отдельные его компоненты контролируются повторно, как правило, в режиме cito! (например, исследование гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита и т.