Гомеостаз пищеварительных ферментов

У детей с язвенной болезнью

Двенадцатиперстной кишки

У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатируется вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы, печени и кишечника, что оказывает существенное влияние на течение основного заболевания. Вместе с тем, в литературе представ-лены убедительные данные о полифункциональной роли пищевари-тельных ферментов (регуляторной, анаболической, защитной) в жиз-недеятельности организма в условиях неизменённого гемо-гистоци-тарного барьера и при разных патологических состояниях (Камакин Н.Ф., 1985; Уголев А.М. с соавт., 1992; Коротько Г.Ф., 1996; Колодкина Е.В., 2000), имеются немногочисленные данные о нарушении гомеостаза пищеварительных ферментов при язвенной болезни (Комарова Л.Г., Алексеева О.П., 1994; Ипатов Ю.П. с соавт., 1997). Однако гомеостаз пищеварительных ферментов у детей, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, остаётся практически не изученным, что послужило основанием для исследования активности гидролаз и аминотрансфераз, соотношения между содержанием этих ферментов в сыворотке крови, слюне, моче, поте и кале, функциональной активности гемо-саливарного, гемо-ренального, гемо-эккринного и гемо-интестинального барьеров по отношению к пищеварительным фементам, определения диагностической значимости указанных исследований при этом заболевании. Контрольную группу в этих исследованиях составили практически здоровые дети, проживающие в г. Кирове.

Результаты, полученные при исследовании содержания гидролаз в биосредах у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, представлены в таблице 4.

Исследования показали (таблица 4), что у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания отмечалось выраженное повышение содержания пепсиногена в сыворотке крови (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание пепсиногена было ниже (р<0,05), нежели в первый срок исследования, однако превышало уровень этого фермента в сыворотке крови у практически здоровых детей (р<0,01).

Таблица 4.

Содержание гидролаз в биосредах у больных ЯБДК (М±m)

Показатели	Здоровые дети, n = 44	Больные ЯБДК, n = 53
фаза обост-рения заболевания	фаза непол-ной клини-ческой ре-миссии
Пепсиноген, тир.ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале Амилаза,ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале Липаза,ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале Щелочная фосфатаза, ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале	84,3±1,3 9,7±0,8 342,0±8,5 207,8±5,2 89,0±1,76   70,8±3,5 46952±1067 183,4±22,2 10,0±0,9 289,2±11,6   29,3±1,4 40,9±1,9 20,9±1,5 15,0±1,0 355,5±6,8     245,1±9,0 21,7±0,9 8,9±1,0 0,8±0,3 848±11	104,5±4,3* 34,7±2,3* 17,4±1,80* 220,1±2,2* 128,2±6,1*   54,2±2,4* 32985±1446* 243,7±8,1* 48,3±4,1* 480,4±31,5*   46,9±1,7* 44,5±2,2 31,8±1,1* 26,6±1,4* 353,6±12,5*     263,7±3,8 30,9±1,4* 3,9±0,3* 0,8±0,3 1093±38*	92,9±2,9* 15,6±1,0* 93,0±3,8* 205,7±1,2 101,5±2,1*   69,3±1,6 37493±1203* 204,8±6,7 27,9±3,1* 366,6±24,0*   32,7±0,8* 40,3±1,8 24,2±0,8 20,5±1,3* 341,3±12,2     238,2±3,5 25,6±0,9* 6,7±0,4* 0,6±0,2 906±25*

Примечание: «*» - р<0,05-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.

Содержание пепсиногена в слюне у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 4) превышало в 3,6 раза содержание его в слюне у здоровых детей (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание пепсиногена в слюне больных ЯБДК было ниже (р<0,001), чем в первый срок исследования, но гораздо выше (р<0,001) его содержания в слюне здоровых детей.

В фазе обострения заболевания у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) отмечалось резко выраженное снижение (почти в 20 раз) содержания пепсиногена в моче (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание пепсиногена в моче у больных ЯБДК увеличивалось в 5,3 раза по сравнению с первым сроком исследования (р<0,001), однако продолжало оставаться гораздо ниже (р<0,001) cодержания его в моче у здоровых детей.

В фазе обострения заболевания у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) регистрировалось небольшое повышение содержания пепсиногена в потовой жидкости (р<0,05), тогда как в фазе неполной клинической ремиссии существенных изменений содержания этого фермента в поте у пациентов не обнаруживалось.

Содержание пепсиногена в кале у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) в фазе обострения заболева-ния превышало почти в 1,5 раза (р<0,001) содержание фермента в кале у практически здоровых детей. В фазе неполной клинической ремиссии содержание пепсиногена в кале у больных ЯБДК было ниже (р<0,001), нежели в первый срок исследования, но гораздо выше (р<0,001) его содержания в кале у практически здоровых детей.

В фазе обострения заболевания у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) констатировалось снижение активности амилазы в сыворотке крови (р<0,001) при повышении активности фермента в моче (р<0,02). Однако в фазе неполной клинической ремиссии у больных ЯБДК достоверных изменений содержания амилазы в сыворотке крови и в моче не обнаруживалось.

У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 4) регистрировалось выраженное снижение активности амилазы в слюне (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание амилазы в слюне больных ЯБДК было выше (р<0,02), чем в первый срок исследования, но гораздо ниже (р<0,001) cодержания фермента в слюне у практически здоровых детей.

Особенно значительные изменения активности амилазы выявлялись у наблюдаемых нами детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при исследовании потовой жидкости (таблица 4). Так, в фазе обострения заболевания содержание амилазы в потовой жидкости у пациентов было в 4,8 раза выше (р<0,001), чем в поте у практически здоровых детей. В фазе неполной клинической ремиссии активность амилазы в поте больных ЯБДК была ниже (р< 0,001), нежели в первый срок исследования, однако в 2,8 раза превышала (р<0,001) активность амилазы в потовой жидкости у здоровых детей.

Вместе с тем, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 4) регистрировалось выраженное повышение активности амилазы в кале (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание амилазы в кале больных ЯБДК было ниже (р<0,01), чем в первый срок исследования, но превышало (р<0,01) содержание этого фермента в кале у практически здоровых детей.

Активность липазы в сыворотке крови у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) в фазе обострения заболевания в 1,6 раза превышала (р<0,001) активность фермента в сыворотке крови у практически здоровых детей. В фазе неполной клинической ремиссии активность липазы в сыворотке крови у больных ЯБДК была ниже (р<0,001), чем в первый срок исследования, однако превышала (р<0,001) липолитическую активность сыворотки крови у здо-ровых детей.

Существенных изменений активности липазы в слюне и в кале у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не обнару-живалось (таблица 4). В то же время, активность липазы в моче у больных ЯБДК в фазе обострения заболевания почти в 1,5 раза превышала (р<0,001) активность фермента в моче у практически здоровых детей, но достоверных изменений содержания липазы в моче у пациентов в фазе неполной клинической ремиссии не отмечалось.

В фазе обострения заболевания у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) регистрировалось значитель-ное повышение (р<0,001) активности липазы в потовой жидкости. В фазе неполной клинической ремиссии активность липазы в поте у больных ЯБДК была ниже (р<0,01), чем в первый срок исследования, однако превышала (р<0,001) активность фермента в потовой жидкости у практически здоровых детей.

Исследования показали (таблица 4), что достоверных изменений содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови и в потовой жидкости у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не обнаруживалось. Вместе с тем, в фазе обострения заболевания у детей с ЯБДК регистрировалось значительное повышение активности щелоч-ной фосфатазы в слюне (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание щелочной фосфатазы в слюне больных было ниже (р<0,01), чем в первый срок исследования, но превышало (р<0,01) cодержание этого фермента в слюне у практически здоровых детей.

Содержание щелочной фосфатазы в моче у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 4) в фазе обострения заболевания оказалось в 2,2 раза ниже (р<0,001), нежели у здоровых детей. В фазе неполной клинической ремиссии активность щелочной фосфатазы в моче у больных ЯБДК оказалась выше (р<0,001), чем в первый срок исследования, но достоверно ниже (р<0,05), чем у практически здоровых детей. В фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии у наблюдаемых детей с ЯБДК (таблица 4) кон-статировалось повышенное содержание щелочной фосфатазы в кале (р<0,001, p<0,05).

У наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, наряду с изменениями активности гидролаз, выявлялись изменения содержания аминотрансфераз в биосредах (таблица 5).

Исследования показали (таблица 5), что у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания существенных изменений содержания аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) в сыворотке крови и слюне не отмечалось. В фазе неполной клинической ремиссии у больных ЯБДК выявлялось понижение активности АсАТ в сыворотке крови (р<0,01) при отсутствии достоверных изменений активности фермента в слюне.

Таблица 5

Содержание аминотрансфераз в биосредах

у больных ЯБДК (M±m)

Показатели	Здоровые дети, n = 44	Больные ЯБДК, n = 53
фаза обостре-ния заболева-ния	фаза неполной клинической ремиссии
АсАТ,ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале   АлАТ,ед/мл: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале   Индекс АсАТ/АлАТ: в сыворотке крови в слюне в моче в поте в кале	23,2±0,5 62,3±2,0 11,1±1,1 2,2±0,4 67,0±2,2     18,0±0,4 19,1±1,0 12,6±0,8 4,1±0,6 46,1±10,0     1,3±0,1 3,3±0,2 0,9±0,1 0,5±0,1 1,4±0,2	21,5±0,8 65,3±1,6 3,8±0,5* 10,4±0,9* 138,9±8,8*     18,3±0,6 22,7±0,9* 7,1±0,5* 7,2±0,5* 147,7±7,8*     1,2±0,1 2,9±0,2 0,5±0,1* 1,5±0,2* 0,8±0,1*	20,9±0,5* 62,7±1,3 6,9±0,5* 4,7±0,6* 106,9±6,9*     16,4±0,5* 20,4±0,7 11,6±0,7 5,7±0,5* 114,1±9,1*     1,3±0,1 3,1±0,2 0,6±0,1 0,8±0,1* 0,9±0,1*

Примечание: «*» - р<0,05-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.

В фазе обострения заболевания у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 5) регистрировалось снижение содержания АсАТ в моче в 3 раза (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание АсАТ в моче больных было выше (р<0,001), чем в первый срок исследования, но ниже (р<0,001) содержания этого изофермента в моче у практически здоровых детей.

Содержание АсАТ в потовой жидкости у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 5) оказалось повышенным в 4,8 раза (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии содержание АсАТ в поте пациентов было ниже (р<0,001), нежели в первый срок исследования, однако превышало содержание этого фермента в потовой жидкости у практически здоровых детей (р<0,001).

Содержание АсАТ в кале у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 5) превышало более чем в 2 раза (р<0,001) cодержание фермента в кале у детей контрольной группы. В фазе неполной клинической ремиссии содержание АсАТ в кале у детей с ЯБДК было ниже (р<0,01), чем в первый срок исследования, однако превышало (р<0,001) содержание фермента в кале у практически здоровых детей.

В сыворотке крови детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания существенных изменений содержания аланин-аминотрансферазы (АлАТ) не обнаруживалось (таблица 5), а в фазе неполной клинической ремиссии регистрировалось небольшое понижение содержания этого фермента (р<0,02). В фазе обострения заболевания у детей с ЯБДК (таблица 5) регистрировалось повышение содержания АлАТ в слюне (р<0,01) и снижение содержания АлАТ в моче (р<0,001), тогда как в фазе неполной клинической ремиссии достоверных изменений активности фермента в слюне и в моче не отмечалось.

В потовой жидкости больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 5) содержание АлАТ в 1,7 раза превышало содержание фермента в поте у практически здоровых детей (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии у детей с ЯБДК содержание АлАТ в поте было ниже (р<0,05), чем в первый срок исследования, но выше (р<0,05) содержания фермента в поте у практически здоровых детей.

Особенно выраженные изменения содержания АлАТ у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были выявлены при исследовании кала (таблица 5). Так, в фазе обострения заболевания у детей с ЯБДК содержание АлАТ в кале было в 3,8 раза выше (р<0,001), чем у практически здоровых детей. В фазе неполной клинической ремиссии содержание АлАТ в кале было ниже (р<0,001), чем в первый срок исследования, однако в 2,5 раза превышало (р<0,001) cодержание этого фермента в кале у практически здоровых детей.

Вместе с тем, у наблюдаемых детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки выявлялись изменения значений индекса АсАТ/АлАТ (таблица 5). Так, в фазе обострения заболевания у детей с ЯБДК констатировалось понижение отношения АсАТ/АлАТ в моче (р< 0,05) и кале (р<0,01) при увеличении значений этого индекса в потовой жидкости (р<0,001). В фазе неполной клинической ремиссии у детей с ЯБДК сохранялось повышение значений индекса АсАТ/АлАТ в потовой жидкости (р<0,05) и снижение значений этого индекса в кале (р<0,05).

Результаты, полученные в ходе исследования содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах, позволили дать количественную оценку функциональной активности гемо-саливарного (ГСБ), гемо-ренального (ГРБ), гемо-эккринного (ГЭБ) и гемо-интенстинального (ГИБ) барьеров по отношению к этим ферментам у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 6 и 7).

Из материала, приведенного в таблица 6 и 7, следует, что у практически здоровых детей и у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки констатировались значительные колебания величин коэффициента распределения (КР) ферментов. Это свиде-тельствует о том, что проникновение гидролаз и аминотрансфераз через мембраны гемо-саливарного, гемо-ренального, гемо-эккринного и гемо-интестинального барьеров осуществлялось активно, т.е. с затратой энергии или путём пиноцитоза, так как только эти способы могут обеспечить разные концетрации ферментов по ту и другую стороны гемо-гистоцитарных барьеров. Только в тех случаях, когда КР равен единице или близок к ней, имеет место пассивный транспорт, осуществляемый путём простой диффузии по градиенту концентрации.

Так, у здоровых детей регистрировалось повышение активности гемо-саливарного барьера и снижение его проницаемости для пепси-

Таблица 6

Функциональная активность гемо-гистоцитарных барьеров по отношению к гидролазам (по величине КР)

у больных ЯБДК

Гемо-гистоцитарные барьеры	Пепсиноген	Амилаза	Липаза	ЩФ
ГСБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГРБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГЭБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГИБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии	8,65   3,01* 5,94*   0,25   6,01* 1,00*   0,40   0,47 0,45   0,95   0,81 0,91	0,001   0,002* 0,002*   0,39   0,22* 0,34   7,10   1,12* 2,48*   0,24   0,11* 0,19	0,72   1,05 0,81   1,40   1,47 1,35   1,95   1,76 1,60   0,08   0,13* 0,09	11,30   8,52 9,29   27,56   66,42* 35,60   244,17   329,61 403,69   0,29   0,24 0,26

«*» - значения КР у больных, отличающиеся более чем в 1,5 раза от значений KP у здоровых детей.

Таблица 7

Функциональная активность гемо-гистоцитарных барьеров по отношению к аминотрансферазам

(по величине КР) у больных ЯБДК

Гемо-гистоцитарные барьеры	АсАТ	АлАТ
ГСБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГРБ: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГЭК: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии ГИК: У здоровых детей У больных ЯБДК: фаза обострения заболевания фаза неполной клинической ремиссии	0,37   0,33 0,33   2,08   5,65* 3,01*   10,65   2,06* 4,45*   0,35   0,15* 0,19*	0,94   0,81 0,80   1,42   2,58* 1,42   4,36   2,55* 2,88*   0,39   0,10* 0,14*

«*» - значения КР у больных, отличающиеся более чем в 1,5 раза от значений КР у здоровых детей.

ногена (таблица 6), на что указывает выраженное увеличение коэффициента распределения (КР = 8,65). У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии (таблица 6) значения коэффициента распределения были соответственно в 2,9 и 1,5 раза меньше (КР = 3,01 и 5,94), нежели у практически здоровых детей, т.е. проницаемость мембран гемо-саливарного барьера для пепсиногена у больных ЯБДК была повышенной в оба срока исследования. Проницаемость мембран гемо-саливарного барьера для амилазы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии (таблица 6) оказалась в 2,0 раза ниже (КР = 0,002 и 0,002), чем у здоровых детей (КР = 0,001). Существенной разницы между функциональной активностью гемо-саливарного барьера по отношению к липазе и щелочной фосфатазе (ЩФ) у детей у здоровых детей и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 6) в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии не обнаруживалось.

У здоровых детей констатировалась высокая проницаемость мембран гемо-ренального барьера для пепсиногена (КР = 0,25), тогда как у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 6) в фазе обострения заболевания она была снижена в 24,0 раза (КР = 6,01), а в фазе неполной клинической ремиссии имела тенденцию к повышению (КР = 1,0), однако оставалась в 4,0 раза ниже, чем у практически здоровых детей. Проницаемость мембран гемо-ренального барьера для амилазы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (таблица 6) в фазе обострения заболевания была в 1,8 раза выше (КР = 0,22), чем у здоровых детей (КР = 0,39). Существенной разницы между функциональной активностью гемо-ренального барь-ера по отношению к липазе у здоровых детей и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии (таблица 6) не отмечалось (КР у здоровых детей = 1,40; КР у больных ЯБДК = 1,47 и 1,35). В то же время, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 6) проницаемость мембран гемо-ренального барьера для щелочной фосфатазы была в 2,4 раза ниже (КР = 66,42), нежели у практически здоровых детей (КР = 27,56).

Проницаемость мембран гемо-эккринного барьера для пепсиногена, липазы и щелочной фосфатазы у практически здоровых детей и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии (таблица 6) оказалась приблизительно одинаковой, на что указывает отсутствие существенной разницы между значениями коэффициента распределения этих ферментов. Однако у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной кли-нической ремиссии проницаемость мембран гемо-эккринного барьера для амилазы (таблица 6) оказалась соответственно в 6,3 и 2,9 раза выше (КР = 1,12 и 2,48), нежели у практически здоровых детей (КР = 7,10).

Существенной разницы между функциональной активностью гемо-интестинального барьера по отношению к пепсиногену и щелочной фосфатазе у практически здоровых детей и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии не отмечалось (таблица 6), о чём свидетельствуют приблизительно одинаковые значения коэффициента распределения этих ферментов. В то же время, у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания (таблица 6) проницаемость мембран гемо-инстестинального барьера для амилазы оказалась выше в 2,2 раза (КР = 0,11), а для липазы – в 1,6 раза ниже (КР = 0,13), чем у практически здоровых детей (КР = 0,24, КР = 0,08).

Как видно из материала, приведенного в таблице 7, существенной разницы между функциональной активностью гемо-саливарного барьера по отношению к АсАТ и АлАТ у практически здоровых детей и больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазах обострения заболевания и неполной клинической ремиссии не вы-являлось, на что указывают приблизительно одинаковые значения коэффициента распределения этих ферментов. В то же время (таблица 7), проницаемость мембран гемо-ренального барьера для АсАТ и АлАТ у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания была ниже соответственно в 2,7 и 1,8 раза (КР = 5,65, КР = 2,58), чем у практически здоровых детей (КР = 2,08, КР = 1,42).

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания проницаемость мембран гемо-эккринного барьера (таблица 7) для АсАТ и АлАТ оказалась выше соответственно в 5,2 и 1,7 раза (КР = 2,06, КР = 2,55), а в фазе неполной клинической ремиссии – выше соответственно в 2,4 и 1,5 раза (КР = 4,45, КР = 2,88), чем у практически здоровых детей (КР = 10,65, КР = 4,36). Аналогичные изменения выявлялись у детей с ЯБДК и при изучении функ-циональной активности гемо-интестинального барьера по отношению к аминотрансферазам (таблица 7). Так, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания проницае-мость мембран гемо-интестинального барьера для АсАТ и АлАТ была выше соответственно в 2,3 и 3,9 раза (КР = 0,15, КР = 0,10), а в фазе неполной клинической ремиссии – выше соответственно в 1,8 и 2,8 раза (КР = 0,19, КР = 0,14), нежели у практически здоровых детей (КР = 0,35, КР = 0,39).

Таким образом, у детей с Нр-ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания констатировались значительные сдвиги содержания гидролаз и амино-трансфераз в сыворотке крови, слюне, моче, поте и кале, неодно-значные изменения проницаемости мембран гемо-саливарного, гемо-ренального, гемо-эккринного и гемо-интестинального барьеров для пищеварительных ферментов. Признаки расстройства ферментного гомеостаза сохранялись у больных ЯБДК и в фазе неполной клини-ческой ремиссии, но были менее выраженными, чем в фазе обострения процесса.

Результаты исследований позволяют объяснить некоторые механизмы ульцерогенеза и нарушения пищеварительных процессов, возникающих при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей.

На основании полученных данных можно говорить о том, что у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеет место повышенная секреция пепсиногена главными клетками слизистой оболочки желудка и повышенная инкреция пепсиногена в кровь. Высокая концентрация пепсиногена в сыворотке крови больных язвенной болезнью поддерживается за счёт низкой проницаемости мембран гемо-ренального барьера для этого фермента и пониженной экскреции его

из организма в составе мочи. При этом у больных отмечается высокая

проницаемость мембран гемо-саливарного барьера для пепсиногена, благодаря чему он попадает в большом количестве в желудок, где под влиянием желудочного сока с высокой кислотностью превращается в пепсин. Длительное агрессивное воздействие кислотно-пептического фактора преодолевает защитные механизмы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая, в сочетании с другими факторами, образование язвенного дефекта.

Снижение активности амилазы в сыворотке крови, выявленное у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, может быть обусловлено пониженной секрецией фермента поджелудочной желе-зой, слюнными железами и железами слизистой оболочки кишечника, а также пониженной инкрецией амилазы в кровь. Низкая концентрация амилазы в сыворотке крови больных язвенной болезнью под-держивается благодаря высокой проницаемости для неё мембран гемо-ренального, гемо-эккринного и гемо-интестинального барьеров, также повышенной экскреции фермента из организма в составе мочи, пота и кала. В то же время, у больных язвенной болезнью констатируется пониженная проницаемость мембран гемо-саливарного барьера для амилазы, вследствие чего она в небольшом количестве проникает со слюной в желудок, где подвергается инактивирующему воздейст-вию кислотно-пептического фактора. Это обстоятельство объясняет причины нарушения гидролиза крахмала и гликогена при язвенной болезни.

Повышение липолитической активности в сыворотке крови, моче и поте, наблюдаемое у детей с язвенной болезнью двенадцатиперст-ной кишки в фазе обострения заболевания, может быть связано с нарушением деятельности экзосекреторного аппарата поджелудочной железы и снижением проницаемости мембран гемо-интестинального барьера для липазы. Вместе с тем, у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обнаруживается снижение проницаемости мембран гемо-ренального барьера для щелочной фосфатазы, аспар-тат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы, повышение проницаемости мембран гемо-эккринного и гемо-интестинального барьеров для аминотрансфераз, что свидетельствует о нарушении гидролиза сложноэфирных связей в моноэфирах форсфорной кислоты и органических соединениях, нарушении транспорта фосфатов и межмолекулярного переноса аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами.