Роль грибов в болезнях леса.

Роль грибов в болезнях леса. Микроскопические и макроскопические грибы вызывают различные болезни деревьев, кустарников, дикорастущих трав, возделываемых культур, вследствие чего у растений происходит нарушение нормального обмена веществ, приводящее к снижению их продуктивности, а иногда и к гибели. Гибель деревьев и кустарников ведёт к резкой перестройке всего растительного сообщества, изменению защитных свойств леса: нарушаются обогащения атмосферы кислородом, водорегулирующая, водоохранная и почвозащитная функции леса, снижается урожай ягод и грибов, лекарственных растений и т. д.

Среди возбудителей болезней леса имеются грибы, приуроченные к одной породе дерева или кустарника или к нескольким пародам. Некоторые возбудители поражают всходы, другие - молодые деревца, взрослые деревья, свежесрубленную древесину или древесину на складах и в сооружениях и т. д.

В зависимости от пищевых потребностей возбудителей болезни леса различают облигатных (обязательных) сапротрофов. Это макро - и микромицеты, не способные развиваться в (на) живых тканях и обитающие только на отмершей древесине. К ним относятся складские и домовые грибы, разрушающие древесину на складах и в постройках, микромицеты, вызывающие поверхностное плесневение плодов, семян, синеву древесины (возбудители синевы древесины обычно развиваются на свежесрубленной древесине, придавая ей синеватый оттенок). Грибы, обычно живущие сапротрофно, но заражающие и живые растения, чаще ослабленные неблагоприятными воздействиями окружающей среды, называются факультативными паразитами или полусапротрофами. Таковыми являются возбудители заболевания, вызывающего полегание сеянцев древесных растений. В противоположности полусапротрофам факультативные сапротрофы ведут обычно паразитический образ жизни. Их цикл развития двухфазный: во время вегетационного периода они паразитируют на живых деревьях и кустарниках, а завершают цикл сапротрофно на опавших листьях, хвое, засохших ветвях и т. д. Грибы это группы представлены главным образом сумчатыми и несовершенными, реже базидиомицетами. Например, серно-жёлтый трутовик, берёзовая губка начинают своё развитие на живых деревьях, а продолжают его после их гибели. Некротрофы питаются мёртвыми растительными тканями, но предварительно убитыми токсическими выделениями самого возбудителя болезни. К таким грибам относятся виды рода фузариум, вызывающие увядание сеянцев многих древесных и других растений, а также опёнок - виновник усыхания древесных; в том числе плодовых, культур. Все эти грибы способны развиваться на искусственных питательных средах.

Ржавчина, вызываемая ржавчинными грибами, поражают и травы, и деревья, и кустарники. Ржавчинные грибы вызывают на листьях, хвое, коре стволов и ветвей оранжево- жёлтые, буро-коричневые или почти чёрные спороношения (пустулы), выступающие наружу через разрывы тканей.

Ржавчинные грибы вызывают и рак -заболевание, проявляющееся в образование наростов (опухолей) вследствие разрастания пораженных тканей дерева, незарастающих, окружённых наплывом ран и сопровождающееся смолотечением больных стволов, ветвей и корней. Специфический признак поражения ржавчинными грибами - пустулой, деформация и рак поражённых органов - это чаще симптомы заражения деревьев разными микромицетами.

Гибель целого дерева или отдельных крупных ветвей вызывают чаще возбудители сосудистых заболеваний и гнилей. Сосудистые болезни (трахеомекозы) сопровождаются увяданием дерева вследствие нарушения функционирования проводящей системы, а вызывают их несколько видов микромицетов.

Гнилей развиваются в результате деятельности микро - и макромицетов и характеризуются резким нарушением структуры древесины, разрушением её под действием ферментативных систем грибов. Тип гнилей определяется составом ферментов возбудителей. В зависимости от того, какими ферментами обладают ксилотрофы, т. е. дереворазрушающие грибы, и в какой последовательности они воздействуют на компоненты оболочек клеток, различают две группы грибов - возбудителей гнилей: целлюлозоразрушающие и лигнинразрушающие. Они содержат гидролитические ферменты, разлагающие сложные органические вещества на более простые, а лигнинразрушающие грибы имеют еще и оксидазы, т.е. окислительные ферменты.

Грибы первой группы вызывают деструктивную гниль - разрушают целлюлозу (клетчатку), одну из основных частей оболочек растительных клеток, что способствует освобождению лигнина (это сложное органическое вещество, в древесине его содержится около 30%). В результате деструкции целлюлозы древесина становится хрупкой, ломкой, крошащейся и в конце концов растрескивается на крупные или мелкие призматические куски, легко растирающиеся в порошок. Постепенно изменяется и цвет её - от красноватого до тёмно-бурого, отсюда и другое название гнили - бурая.

Грибы второй группы вызывают коррозионную гниль - разлагает лигнин. При быстрых деструкции древесины этими грибами в поражённой древесине появляются пустоты вследствие гниения групп клеток - они хорошо видны невооружённым глазом и заполнены неразложившиеся целлюлозы.

У древесных пород пораженных гнилями, наблюдается резкое нарушение физиолого-биохимических процессов, ослабляющее деревья и снижающее прирост древесины. В зависимости о биологических особенностей возбудителей гнили располагаются в дереве различных и по-разному влияют на его жизненные процессы и технические свойства древесины. Биологически наиболее вредоносны корневые и заболонные гнили стволов.Первые способствуют нарушению функций корневой системы и ветровалов деревьев, а вторые изменяют нормальное распределение в дереве питательных веществ. Гнили корней и стволов наблюдаются главным образом в насаждениях, подвергающихся неблагоприятным климатическим, биотическим и антропогенным воздействиям; их вызывают плохой уход за лесом, непланомерный выпас скота, засуха, неправильное проведение мелиоративных работ и т. д.

Грибные болезни могут привести огромный ущерб лесному хозяйству, если становятся массовыми, т. е. превращаются в эпифитотии. Такого размаха они могут достичь и на небольшой территории и на огромных площадях в разных странах или на разных континентах.

В истории лесной фитопатологии известны примеры прогрессирующих эпифитотии, развитие которых обычно начиналось в определённой местности и затем охватывало огромные территории. Например, в 1904 г. возбудитель рака каштана был случайна завезён в США и Китая. Американский каштан оказался восприимчив к новому паразиту, и уже к 1908 г. в ряде штатов от заболевания погибло от 50 до 90% деревьев, а к 1952 г. все крупные деревья были уничтожены. Особенно пострадали от этого заболевания каштаны в районе Аппалачских гор.

Еще более трагично шествие по странам и континентам голландской болезни, или графиоза ильмовых пород. Впервые она была обнаружена в 1918 г. во Франции. Её возбудитель - графиум вяза, давший второе название болезни. Это конидиальная стадия сумчатого гриба - цератоцистиса вяза. С чрезвычайной быстротой это болезнь распространилась по Европейскому континенту вызвав опустошительные эпифитотии, а в 1930 г. заболевание перекинулось и на Американский континент. В течение нескольких лет на территории США погибло 3 млн. деревьев.

В России графиоз впервые был отмечен в 1936 г. Эпифитотии этой болезни были зарегистрированы в периоды 1936 -1941 гг. и 1955 - 1959 гг. Заболевание вызвало усыхание вязов в лесах, полезащитных лесных полосах, городских насаждениях. Быстрое распространение его связано с несколькими причинами. Во - первых, среди ильмовых практически нет устойчивых к этому заболевание пород. Высокой устойчивостью к графиозу характеризуются лишь вяз перистоветвистый, гибридизацией которого с целью получения более устойчивых форм к возбудителю и абиотическим факторам среды занимаются учёные - лесоводы. Во-вторых, в цикле развития возбудителя известны несколько биологических типов спороношений. Наиболее опасен графиум, образующий коремии - тёмные, плотно склеенные друг с другом пучки конидиеностцев,

Они развиваются весной под корой и в ходах жуков - заболонников и других стволовых вредителей. Конидии распространяются насекомыми, брызгами дождя и ветром. В-третьих, первичная инфекция проникает в свежие поранения коры дерева при питании молодых жуков после их вылета из заражённых деревьев. Обычно это наблюдается в мае - июне, что совпадает со временем образования спороношения возбудителя заболевания, которому благоприятствует тёплая и влажная погода. Разносится инфекция и летом - при вылете жуков второй генерации. В- четвертых, жуки-заболонники разносят инфекцию с поражённых деревьев в радиусе их разлёта, т.е. до 400 метров, а каждое новое заболевшее дерево становится источником болезни. Инфицировать здоровые деревья остатки зараженных деревьев: кора, щепа, древесина, ветви и т.д. Заболевание протекает в острой и хронической формах, при острой гибель наступает в течение нескольких недель, при хронической - через несколько лет.

Мучнистая роса на дубе Черная пятнистость листьев клена.

Микромицеты - возбудители болезней древесных пород:

Ржавчина шишек ели, текопсора черёмухи, хризомикса грушанки, церкоспора, шютте лиственницы, обыкновенное шютте сосны.

Возбудитель заболевания снежного шютте сосны - фацидиум инфестанс - ведёт более активный образ жизни, иногда его называют снежным грибом. Гриб получил такое название за способность развиваться при низких температурах, от 0 до -5°С, под снежным покровом. Если в январе выкопать поражённое снежным шютте деревце сосны, то на его хвое можно заметить тёмный паутинистый мицелий. Под снегом заболевшая хвоя изменяет окраску от нормальной зелёной до мраморной, состоящей из участков зелёного, жёлтого и коричневого цвета. В первые дни после таяния снега на деревцах заметно паутинистые серовато-белая грибница, обволакивающая больные веточки и сохраняющаяся непродолжительное время.

Микромицеты способны развиваться и на деревьях более старшего возраста. Правда, вред от них взрослым растениям не столь ощутим.

Чёрная пятнистость листьев и семян клёна, парша, сосновая вертун, мучнистая роса, локальные, или круговые, некрозы стволов и ветвей, клитрусовый некроз дуба, нектриевые некрозы лиственных и хвойных пород, рак (серянка)