Дифференциальная диагностика ущемленной грыжи

В хирургической практике встречается целый ряд заболеваний, клинические проявления которых в той или иной степени схожи с симптоматикой ущемленной грыжи.

1. Невправимая грыжа с болевым синдромом. Отсутствуют острое начало, интенсивные боли, напряжение грыжевого выпячивания и резкая болезненность при его пальпации. Больной отмечает невправимость грыжи в течение длительного времени. В положении лежа болевой синдром стихает. Общее состояние пациента не страдает. Живот не вздут вне грыжевого выпячивания безболезненный, газы отходят. При обзорной рентгенографии живота отсутствуют уровни жидкости в тонкой кишке (чаши Клойбера), при УЗИ кишечные петли не расширены, без маятникообразных движений, следов жидкости в брюшной полости нет.

Однако в некоторых случаях не представляется возможным убедительно исключить раннюю стадию формирования калового ущемления у пациентов с большими невправимыми и нарушением (задержкой) эвакуации по кишке вследствие спаечного процесса в грыжевом мешке. В таких сомнительных ситуациях правомочен принцип “лучше в срочном порядке прооперировать невправимую грыжу, чем пропустить грыжу ущемленную”.

2. Острый пахово-бедренный лимфаденит. При остром воспалении крупный лимфатический узел (Розенмюллера — Пирогова) и тем более пакет лимфоузлов могут представлять собой весьма значительное по объему, болезненное и плотное при пальпации образование. Больные отрицают наличие у них грыжи и какое — либо сильное физическое напряжение перед появлением образования. В анамнезе могут быть или картина инфекционного заболевания, или воспалительно-гнойный процесс на нижней конечности. Возможно повышение температуры тела. Как правило, удается исследовать наружное отверстие пахового канала и убедиться в отсутствии грыжевого выпячивания.

3. Острый орхоэпидидимит и фуникулит. Заболевание никогда не возникает внезапно, непосредственно не связано с физическим напряжением. В анамнезе могут быть аденовирусная или урогенитальная инфекции, ушиб или длительная травматизация мошонки. Больные отрицают наличие грыжи. Катрина увеличенного, плотного и болезненного яичка (возможно с утолщенным и болезненным канатиком) сочетается с неизмененным наружным паховым кольцом и отсутствием каких либо признаков грыжи.

4. Гематома мошонки, водянка оболочек яичка. В подавляющем большинстве случаев оба патологических состояния являются непосредственным результатом (гематома) или отдаленным последствием (водянка) травмы мошонки и яичка. Анамнестические и клинические признаки паховой грыжи отсутствуют. При гематоме всегда имеются типичные изменения цвета кожи мошонки и корня полового члена. При водянке ультразвуковым методом определяется жидкость вокруг яичка.

5. Ложное ущемление (болевой синдром в области грыжи при перитоните другой этиологии). При разлитом перитоните грыжевое выпячивание становится местом наибольшей болезненности при пальпации живота. Вследствие паретического расширения петель тонкой кишки и скопления воспалительного экссудата в грыжевом мешке увеличиваются размеры грыжевого выпячивания, оно становится напряженным и очень болезненным из-за раздражения брюшины. В подобных ситуациях очень высока вероятность диагностической и тактической ошибок. Правильный анализ жалоб больного, тщательно собранный анамнез и полноценное обследование пациента позволяют определить истинный источник перитонита и выбрать рациональный вариант срочного оперативного вмешательства.

Лечение

Диагноз ущемленной грыжи любой локализации является показанием к срочной госпитализации в хирургический стационар. Недопустимы попытки вправления грыжи, противопоказано введение больным наркотических анальгетиков и спазмолитических препаратов.

В хирургической практике известны случаи, когда попытки вправить грыжу самим пациентом или медицинским работником на догоспитальном этапе приводили к разрыву ущемленной кишечной петли; обширной гематоме ее брыжейки с развитием некроза кишки; отрыву шейки грыжевого мешка; мнимому вправлению грыжевого содержимого.

Если к моменту осмотра врача самопроизвольное или насильственное вправление грыжи все же произошло, больной должен быть госпитализирован “по скорой помощи “независимо от его самочувствия.

Единственным методом лечения больных с ущемленной грыжей является неотложная операция, которая должна быть начата не позднее 2 часов с момента поступления пациента в приемное отделение стационара.

Больным, поступившим в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, обусловленном острой кишечной непроходимостью, разлитым перитонитом или тяжелыми сопутствующими заболеваниями, проводится интенсивная предоперационная подготовка. Ведущими показаниями к ней является выраженная гиповолемия и неустойчивая гемодинамика на фоне эндогенной интоксикации. Продолжительность предоперационной подготовки определяется ответственным реаниматологом и обычно не превышает 3 часов с момента поступления больного в стационар.

Выбор вида обезболивания (общее, местное, сочетанное) зависит от нескольких обстоятельств: локализации и размеров ущемленной грыжи, характера осложнений заболевания, возраста больного и тяжести его состояния, планируемого объема оперативного вмешательства и некоторых других. Исключительно под общим обезболиванием оперируются пациенты с ущемленными послеоперационными грыжами, большими и рецидивными пупочными и пахово-мошоночными грыжами, больные с острой кишечной непроходимостью, разлитым перитонитом и флегмоной грыжевого мешка независимо от локализации и размеров ущемленной грыжи. Эндовидеохирургические вмешательства, включая диагностическую лапароскопию, также выполняются под общей анестезией.

Протоколы хирургической тактики при ущемленной грыже

Основными этапами оперативного вмешательства являются:

— выделение и вскрытие грыжевого мешка;

— устранение ущемления;

— ревизия ущемленных органов и выполнение необходимых вмешательств на них;

— назогастроинтестинальная интубация при острой кишечной непроходимости, санация и дренирование брюшной полости при перитоните;

— пластика грыжевых ворот.

Операционный доступ определяется локализацией грыжи. При острой кишечной непроходимости, разлитом перитоните и флегмоне грыжевого мешка выполняется широкая срединная лапаротомия в качестве дополнительного (при паховых и бедренных) или единственного доступа (при послеоперационных вентральных и пупочных грыжах).

Выделяется и вскрывается грыжевой мешок, мануально фиксируется грыжевое содержимое, после чего рассекается ущемляющее кольцо. Нельзя допустить, чтобы в этот момент ущемленный орган вправился в брюшную полость. По этой же причине запрещается рассекать ущемляющее кольцо до вскрытия грыжевого мешка. Если самопроизвольное вправление грыжевого содержимого произошло в самом начале вмешательства, то возникает необходимость ревизии брюшной полости для выявления и оценки ущемленного органа. С этой целью могут быть выполнены расширение доступа (герниолапаротомия), диагностическая лапароскопия или срединная лапаротомия в зависимости от вида грыжи. Если в такой ситуации операция была начата под местным обезболиванием, то необходим переход на общую анестезию.

После рассечения ущемляющего кольца выполняется ревизия грыжевого содержимого и оценивается жизнеспособность ущемленных органов и тканей согласно общепринятым критериям. В отношении кишки они были изложены выше. Признаками необратимых изменений в сальнике являются стекловидный отек, багрово-серый цвет и налеты фибрина.

Жизнеспособные органы и ткани погружаются в брюшную полость. При обнаружении убедительных признаков нежизнеспособности кишки или сальника производится их резекция. В сомнительных ситуациях выполняется новокаиновая блокада брыжейки кишки и отогревается ее ущемленная петля, как уже указывалось выше. При неэффективности проведенных мероприятий ставятся показания к резекции кишки.

Согласно общепринятым правилам, тонкая кишка пересекается на 30–40 см проксимальнее верхней границы и на 15–20 см дистальнее нижней границы макроскопически измененного кишечного сегмента. Исключение составляют резекции вблизи илео-цекального угла, где допускается ограничение указанных требований при благоприятных макроскопических признаках в зоне пересечения кишки. При этом следует ориентироваться на такие критерии, как цвет слизистой оболочки и интенсивность кровотечения из кишечной стенки по линии резекции. У больных с длительным сроком ущемления и развернутой клинической картиной острой кишечной непроходимости необходимо сначала опорожнить тонкую кишку назогастроинтестинальным зондом, а затем выполнить ее резекцию. Тонкокишечный анастомоз может быть сформирован “конец в конец “или “бок в бок “в зависимости от конкретных обстоятельств. Ущемленная прядь сальника с видимыми ишемическими изменениями резецируется в пределах здоровых тканей.

При острой кишечной непроходимости с признаками пареза тонкой кишки, ее дилятацией и переполнением застойным содержимым абсолютно показано дренирование всей тонкой кишки назогастроинтестинальным зондом. В случаях разлитого перитонита выполняется санация всех отделов брюшной полости неагрессивными антисептическими растворами (например, 6–7 л раствора фурацилина) и устанавливаются силиконовые дренажные трубки в отлогих местах живота. В токсической и терминальной фазах разлитого перитонита абсолютно показано дренирование тонкой кишки.

При ущемленной грыже с флегмоной грыжевого мешка сначала выполняется срединная лапаротомия. Без рассечения ущемляющего кольца резецируется тонкая кишка в установленных пределах, формируется тонкокишечный анастомоз, а пересеченные концы ущемленной петли ушиваются. На брюшину вокруг грыжевых ворот накладывается временный кисетный шов, или эта зона отграничивается тампонами от свободной брюшной полости. Доступом соответственно грыжевому выпячиванию выделяется и вскрывается грыжевой мешок, отсосом удаляется гнойное содержимое, рассекается ущемляющее кольцо и удаляется некротизированная петля кишки. Санируется и иссекается грыжевой мешок, герниотомная рана не зашивается, а тампонируется. Со стороны брюшной полости узловыми швами ушивается брюшина вместе с поперечной фасцией в зоне грыжевых ворот. Выполняется послойный шов лапаротомной раны.

Оперативные вмешательства по поводу ущемленных грыж, за исключением случаев флегмоны грыжевого мешка, завершаются пластикой передней брюшной стенки согласно изложенным выше принципам лечения наружных грыж живота. Больным в тяжелом и крайне тяжелом состояниях целесообразно выполнять наиболее простые варианты герниопластики.

Особенности течения раннего послеоперационного периода и высокая вероятность развития целого ряда осложнений имеют место у больных пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у пациентов с острой кишечной непроходимостью, разлитым перитонитом, выраженным синдромом эндогенной интоксикации.

Объем интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде включает в себя:

— комплексную инфузионно-трансфузионную терапию с парентеральным питанием;

— кардиотропную и респираторную терапию;

— антибактериальную терапию;

— профилактику тромбоэмболических осложнений и острых гастродуоденальных язв;

— пролонгированное дренирование желудка и тонкой кишки в сочетании с энтеросорбцией (при ОКН, перитоните);

— пролонгированную чрездренажную санацию брюшной полости (при перитоните);

— экстракорпоральную детоксикацию (при тяжелой эндогенной интоксикации).

Рекомендуемая литература

1. Жебровский В. В. Хирургия грыж живота. — М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2005. — 384 с.

2. Избранные лекции по эндовидеохирургии / Под ред В. Д. Федорова. — СПб.: ООО “Фирма “Коста”, 2004. — 216 с.

3. Кукуджанов Н. И. Паховые грыжи. — М., “Медицина”.-1969. — 440 с.

4. Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Багненко С. Ф. Неотложная хирургическая гастроэнтерология. — СПб.: “Питер”, 2001. — 469 с.

5. Хирургические болезни / Под ред. В. Д. Федорова, С. И. Емельянова. — М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2005. — 480 с.

РАК ЖЕЛУДКА

ВВЕДЕНИЕ

Длительное время рак желудка (РЖ) оставался одной из основных причин смертности от онкологических заболеваний во всем мире. По данным международного канцер-регистра Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), начиная с 50-х прошлого столетия в большинстве стран мира отмечается снижение заболеваемости РЖ. Однако различия заболеваемости и смертности между разными странами остаются неизменными. Наибольшие цифры заболеваемости отмечались в Японии в 60–70 годах — 71 человек на 100000 населения, оставаясь самыми высокими в мире.

В России в течение длительного периода времени отмечается снижение заболеваемости РЖ, составляя 36 человек на 100000, что соответствует общемировым тенденциям. Меняется удельный вес в общей структуре онкологических заболеваний у мужчин (14,7%) — второе место, у женщин (10,8%) — третье место.

При первичной регистрации РЖ в России на I–II стадии приходится лишь 18% больных, на III — 32%, а на IV — остальные почти 50%.

В Санкт-Петербурге РЖ занимает 3 место среди онкологических заболеваний и составляет 38 человек на 100000 населения.

В ВС РФ показатели практически не отличаются от таковых по России, причем у мужчин от 40 до 49 лет это заболевание обнаруживается с частотой 47 на 100000, а в возрасте от 50 до 60 лет — 121. Очевидно, что онкологическая настороженность врачей амбулаторно-поликлинического и войскового звена является одной из важнейших составляющих их работы. Успех же лечения почти всех злокачественных новообразований зависит от сроков выявления и своевременности оперативного лечения.

К сожалению, Россия занимает второе место по уровню смертности от РЖ (40,3% на 100000 мужчин и 16,9% на 100000 женщин) после Коста-Рики (соответственно 42,5% и 17,6%) среди 48 стран мира, представивших свои данные ВОЗ.

Все сказанное представляет изучаемую тему чрезвычайно актуальной и знание принципиальных аспектов РЖ необходимо не только хирургам, онкологам, но и врачам других специальностей, том числе, общей практики.

Эпидемиология. Учитывая тот факт, что уровень летальности от РЖ отличается в разных регионах мира, интересны сведения аналитического характера об этиопатогенетических факторах в регионах с высоким и низким уровнями заболеваемости. Обязательным является сравнение эпидемиологических данных о снижении уровня заболеваемости желудочно-кишечного тракта в целом.

В современных условиях общепринятые факторы риска развития РЖ определены:

— высокое содержание соли в употребляемых продуктах питания;

— высокое потребление в пищу нерафинированных жиров;

— низкое содержание в пищевом рационе молока и молочных продуктов;

— курение и употребление спиртных напитков;

— употребление горячей пищи;

— нерегулярное питание.

Профилактические мероприятия, снижающие развитие РЖ, также общеизвестны:

— высокое содержание молока и молочных продуктов в пищевом рационе;

— употребление в пищу большого количества овощей, фруктов, бобовых культур.

Несмотря на отсутствие единого мнения исследователей относительно наследственных факторов развития РЖ, некоторые из них свидетельствуют о высокой частоте семейного РЖ — более 12%. А отдельные исследователи показывают, что фактор генетической предрасположенности увеличивает риск развития РЖ в 2 раза по сравнению с общепопуляционной.

Более значимым фактором, влияющим на частоту заболеваемости, является воздействие окружающей среды. Доказательством тому является снижение частоты РЖ среди мигрантов из Японии в экологически благополучные США уже в первом поколении в 3 раза.

Наиболее сильным экзогенным фактором риска является диета. Если употребление свежих фруктов, овощей, клетчатки и витаминов (особенно В-каротинов и С) является защитным фактором, то высококалорийная пища (животное мясо, копчености и др.) ассоциирована с высоким риском развития РЖ.

Веским доказательством сказанному является позитивная тенденция в Японии, где идет снижение уровня заболеваемости, связанно с реализацией профилактических мер. Однако лишь в 2060 году заболеваемость РЖ в Японии достигнет показателей США в 1960 году. В экономически развитых и в то же время экологически благополучных странах (Великобритания, Канада и США) снижение частоты возникновения РЖ вдвое отличается соответственно каждые 50, 25 и 16 лет.

Одной из достоверных причин развития РЖ являются эндогенные N-нитрозоамины, как правило, на фоне снижения кислотности желудочного содержимого.

Исследования последнего десятилетия показали значимую корреляционную связь с развитием РЖ при длительном периоде инфицирования желудка Helicobacter pillory в зонах повышенного риска. Бактерии вызывают выраженный инфильтративный гастрит с пролиферацией интерстициальных клеток с появлением атрофии и кишечной метаплазии, которые рассматривают как предраковые заболевания.

Доказанным фактором сегодня является наличие фоновых заболеваний, ассоциированных с частотой развития РЖ: хронический атрофический гастрит, в том числе гастрит культи желудка — 0–13%, пернициозная анемия — 0,5–12,3%, хроническая язва желудка — 1–2%, а по материалам клиники — 13%, плоская аденома — 6–21%, папиловирусная аденома — 20–75%, болезнь Менетрис — 5–10%.

Таким образом, многообразие причин и факторов риска развития РЖ предопределяют разнообразие его форм.

Онкогенез. Успехи экспериментальной онкологии позволили рассматривать опухолевый рост как выражение биологии развития организма, зависящее от его состояния и воздействия факторов внешней среды. Об этом говорил еще в 1947 году патриарх отечественной онкологии Н. Н. Петров: “...ведущее звено проблемы злокачественного роста лежит не вне злокачественных клеток, а в них самих, а именно в тех аппаратах, которые управляют клеточным размножением”. Поэтому на современном этапе схему развития злокачественной опухоли можно представить следующим образом (рис. 1).

Рис. 1. Схема развития злокачественной опухоли. Способность к нерегулируемому росту и метастазированию — основные свойства раковых клеток

Известно, что клетки живого организма имеют в составе своем ДНК геном онкогенных РНК-содержащих вирусов. Иначе говоря, в клетке всегда содержится потенциальный возбудитель опухоли. Для того чтобы начался ее рост, необходима генетическая предрасположенность и воздействие факторов внешней среды. Они именуются канцерогенными, под их влиянием начинается злокачественная трансформация клетки: склонность к неуклонному размножению, анаплазия, нарушение нормального апоптоза и связи с соседними клетками. Развитие местного ангиогенеза, выделение специфических иммунодепрессоров создают условия для быстрого и неуклонного прогрессирования. Клеточный белок RAS, контролирующий развитие клеток, мутируя вызывает их бурный рост, приводящий к злокачественной пролиферации.

Гены, которые имеют отношение к развитию опухоли, делятся на три группы: онкогены, вызывающие трансформацию клетки; гены-супрессоры опухоли, отсутствие которых способствуют озлокачествлению опухоли; мутагены — врожденные генетические дефекты генома нормальной клетки, которые могут дать начало роста раковой опухоли.

Развитие опухоли является результатом несостоятельности иммунной системы организма. Понятно, что его старение создает особо благоприятные условия для онкологических заболеваний.

Таким образом, РЖ — результат сложных взаимодействий разных факторов внутренней и внешней среды. Большое значение имеют так называемые предопухолевые и предраковые состояния. Вероятность развития РЖ при них реальна, но не существует фатальной неизбежности развития злокачественного процесса. Многое здесь зависит от наследственных, генетических факторов и влияния разрешающих воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Всемирной организацией здравоохранения принята международная классификация РЖ по системе TNM. Классификация основана на результатах комплексного обследования больного, в том числе, удаленного во время операции органа (препарата). Для использования классификации необходимо четкое представление о желудке как анатомической области:

— кардиальный отдел (желудочно-пищеводное соединение);

— дно желудка;

— тело желудка;

— антральный и пилорический отделы.