Глава 1 современное состояние проблемы гастрита
Анатомо – физиологические особенности желудка
В желудке принято выделять несколько отделов: кардиальный (вход), фундальный (дно и тело), антральный (преддверие) и пилорический. Различают малую и большую кривизну желудка и 2 вырезки - кардиальную и угловую.
В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки, а их 12%, выделяют хлориды и так называемый внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витаминаB12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl).
Значение соляной кислоты велико: она активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, поддерживает уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов, обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка и придает желудочному соку бактерицидные свойства.
Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.
Поверхность желез выстлана однослойным высокопризматическим эпителием.
Регуляция деятельности ЖКТ осуществляется гастроэнтеральной нервной системой, корой и подкорковыми образованиями головного мозга, где локализуются высшие центры висцеральной нервной системы - гипоталамус и гипофиз. Последние влияют на состояние пищеварительного тракта посредством вегетативной нервной системы, а также за счет гуморальных и эндокринных механизмов.
В организме имеется активно функционирующая APUD-система (диффузная эндокринная система), объединяющая клетки, имеющиеся практически во всех органах, и синтезирующая биогенные амины и многочисленные пептидные гормоны. Апудоциты органов пищеварения представлены более чем из 20 типами эндокринных клеток.
Одним из основных гормонов APUD-системы является гастрин. Он продуцируется G-клетками, находящимися преимущественно в антральном отделе желудка. Физиологическое действие гастрина неоднозначно и может проявляться как в стимулирующем, так и тормозящем влиянии на функции пищеварительного тракта. В клинической практике наиболее актуальной является способность гастрина стимулировать обкладочные клетки.
Другие биогенные амины и полипептидные гормоны (соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и др.) также играют важную роль в регуляции деятельности пищеварительной системы, в частности, верхних отделов ЖКТ.
Этиология и патогенез
Несмотря на то, что изучая гастрит на протяжении длительного времени, многие исследователи занимаются более распрастраненым заболеванием, как острый гастрит и хронический гастрит, полной ясности в отношении этиологии и патогенеза этого заболевания все еще не существует.
Практически нет ни одного экзогенного или эндогенного фактора, который не мог бы служить причиной развития острого и хронического гастрита. Однако далеко не всегда удается установить причину возникновения, поскольку в этом принимает участие обычно несколько факторов.
Патогенез острого гастрита воспаления слизистой желудка можно отнести к ряду патологий, спровоцированных множеством этиологических причин. К таким причинам относятся:
экзогенные (внешние) факторы – плохое питание, употребление слишком большого количества пищи, еда всухомятку, прием алкоголя и пр. Гастрит может быть спровоцирован банальным плохим пережевыванием кусочков пищи, едой «на бегу»;
эндогенные факторы (влияющие непосредственно внутри организма) – это болезни обмена веществ (патологии щитовидной железы, сахарный диабет), психогенные причины (стрессы, эмоциональные напряжения, которые провоцируют расстройства секреторных функций и моторики желудка), отравления (кислотами, щелочами, большими концентрациями алкогольных напитков) и др.
Среди острых форм гастрита можно выделить такие варианты течения:
острый эрозивный гастрит. Это одна из форм экзогенного гастрита. Его симптоматика несколько отличается от других видов заболевания. Появление такого типа гастрита связывают с употреблением некачественных продуктов питания или неадекватных доз медпрепаратов (салицилатов, брома, йода и пр.) Первые признаки заболевания – диспепсия (тошнота, расстройство желудка), боли в эпигастральной зоне и желудочное кровотечение. Случается, что симптоматика сводится лишь к одному кровотечению. Геморрагия возникает вследствие образования эрозивных язвочек на поверхности желудочной слизистой. Кровотечение можно диагностировать в первую очередь путем осмотра рвотных масс: как правило, они могут иметь коричневатый или красноватый оттенок.
Острый геморрагический гастрит – это второе название эрозивного гастрита с явными признаками желудочного кровотечения, такие термины часто носят сочетанный характер.
Острый катаральный гастрит – иногда его называют термином «простой» гастрит, или алиментарный. Заболевание представляет собой острую форму воспалительного процесса в слизистой ткани желудка, спровоцированную нарушением пищевого поведения или стрессовыми ситуациями. Причинами такой формы патологии может быть переедание, неправильные диеты, еда всухомятку, длительное чувство голода. Выявление катарального гастрита несложно, лечение консервативное.
Острый язвенный гастрит – имеет много общего с эрозивным гастритом, проявляется в расстройстве функциональности слизистой. Возникшие ранее эрозии желудка постепенно переходят в язвенную патологию мышечных тканей. Такое заболевание, помимо алиментарных нарушений, может быть спровоцировано некоторыми инфекционными болезнями: дифтерией, пневмонией, гепатитом, сыпным тифом и пр.
Острый поверхностный гастрит – его еще называют «антральным» гастритом. Это гиперсекреторное заболевание, воспалительный процесс при повышении кислотности желудочного сока. Может развиться вследствие инфицирования слизистой оболочки бактериальной инфекцией. При такой форме гастрита поражаются в основном клетки поверхностного эпителия желудочной оболочки.
Острый инфекционный гастрит – развивается при наличии инфекционных очагов в организме (кори, гриппа, сыпного тифа, пневмонии). Клиническая картина инфекционного гастрита представлена выраженными явлениями диспепсии и снижением секреторной функции желудка.
Патогенез хронического гастрита сложен и различен для отдельных форм этого заболевания. Каждая группа экзогенных и эндогенных факторов имеет патогенетические особенности, однако для всех форм хронического гастрита общим является структурное повреждение слизистой оболочки желудка.
Хронический гастрит занимает ведущее место среди заболеваний внутренних органов. Он тесно связан с язвой желудка, полипами желудка и другими заболеваниями органов пищеварения. Поэтому, как бы ни были сложны вопросы этиологии и патогенеза хронического гастрита, необходимость профилактики и лечения его коррелирует с решением аналогичных задач в отношении и другой патологии пищеварительной системы.
При изучении влияния профессиональных факторов на течение хронического гастрита у подростков установлено, что в группе больных с тяжелыми видами труда, ухудшение в состоянии здоровья наблюдается значительно чаще, чем при благоприятных условиях работы. Неблагоприятные условия работы (тяжелый физический труд, работа в разные смены) имеют место, по нашим данным, у 2,7% подростков. Хотя имеются отдельные работы, ставящие под сомнение непосредственную связь между курением и гастродуоденальными язвами, а также хроническим гастритом, у нас нет никаких оснований отвергать отрицательное действие его не только на взрослых, но и тем более на организм подростка. В большей степени повреждающий эффект никотина связывают с подавлением секреции бикарбонатов поджелудочной железы, что приводит к меньшей нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке. Курение довольно широко распространено в подростковом возрасте не только у мальчиков (35,3%), но и у девочек (18,3%). Если же учесть, что далеко не все подростки, особенно девочки, признаются в курении, то процент курящих будет значительно выше. К сожалению, приходится констатировать и факты употребления подростками алкоголя. Прием алкоголя не только ухудшает течение болезни, повышает секрецию желудка, что нежелательно при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но и приводит к дуоденогастральный и гастроэзофагеальным рефлюксам. Важно подчеркнуть и то, что, воздействуя на ЦНС, алкоголь изменяет не только регуляторные механизмы, но и оказывает разрушительное влияние, прежде всего на неокрепшую психику подростка. Поэтому каждый случай употребления подростками алкоголя заслуживает самого пристального внимания врача не только в медицинском, но и в социальном плане. Оценивая значимость ряда неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, способствующих развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, мы склонны придавать ведущее значение алиментарному фактору и прежде всего нарушению режима питания. К этому заключению нас привела частота данного фактора (60,5%) у обследованных нами подростков. Неблагоприятное воздействие на желудочно-кишечный тракт определенного характера пищи и нерегулярности в питании значительно возрастает при конституционально-наследственной предрасположенности к заболеваниям органов пищеварения, особенно в пубертатном периоде. Этот достаточно хорошо изученный фактор имел место у 32,6% подростков, преимущественно у больных мужского пола (соответственно в 38,7 и 23,1% случаев).
Классификация гастрита
Этиологическая характеристика:
— аутоиммунный гастрит тип А;
— ассоциированный с НР — бактериальный гастрит — тип В;
— реактивный гастрит — тип С.
Топографическая характеристика:
— антральный гастрит;
— фундальный гастрит;
— пангастрит.
Эндоскопическая характеристика гастрита:
Термины, используемые для описания: отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая реакция, кровоизлияния.
Категории гастритов: эритематозный/экссудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, гиперплазия складок
Гистологические характеристики гастрита:
— воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение НР;
— отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия;
— поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.
В практической работе врачи различают гастрит с пониженной и повышенной секрецией желудочного сока, говорят о хеликобактерном гастрите, который вызывается бактериями — хеликобактерами. При попадании бактерии в желудок, она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать оболочку желудка.
Статистика говорит, что хронический хеликобактерный гастрит составляет около 70% всех встречающихся гастритов; хронический аутоиммунный гастрит — около 15-18% всех гастритов; остальное — это идиопатический хронический гастрит (неизвестного происхождения), реактивный хронический гастрит, особые формы хронического гастрита.
Далее поясним особенности различных типов гастрита.
Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.
Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).
Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.
Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.
Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.
Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д.
Эндогенный острый гастритвозникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.
При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии.
Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления — как при предыдущей форме гастрита.
Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.
Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.
Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).
Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострении, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка.