Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
1. Повреждения позвоночника.
Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием чрезмерного сгибания, разгибания, вращения и сдавления по оси. Во многих случаях наблюдается сочетание этих механизмов (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).
В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:
• растяжение и разрыв связок;
• повреждение межпозвонковых дисков;
• подвывихи и вывихи позвонков;
• переломы позвонков;
• переломовывихи.
Различают следующие виды переломов позвонков:
• переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);
• переломы заднего полукольца;
• комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;
• изолированные переломы поперечных и остистых отростков.
Принципиальное значение имеет отнесение повреждения позвоночника к стабильному или нестабильному. Под стабильностью позвоночника понимают способность его структур ограничивать их взаимное смещение, чтобы оно при физиологических нагрузках не приводило к повреждению или раздражению спинного мозга и его корешков. Нестабильные повреждения позвоночника обычно связаны с разрывом связок, фиброзного кольца, множественным разрушением костных структур и чреваты дополнительной травматизацией спинного мозга даже при незначительных движениях в пораженном сегменте.
Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса , выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка; задний столб - суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.
Клиническая картина повреждения позвоночника.
Основные проявление перелома позвоночника - локальная болезненность, значительно усиливающаяся при нагрузке (вставании, наклонах и даже поворотах в постели). На повреждение позвоночника могут также указывать:
• ссадины и гематомы;
• отек и локальная болезненность мягких тканей в паравертебральной области;
• болезненность при пальпации остистых отростков;
• разное расстояние между вершинами остистых отростков, смещение одного или нескольких из них кпереди, кзади или в сторону от средней линии;
• угловое изменение оси позвоночника (травматический сколиоз, кифоз или лордоз).
При переломе нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника даже без повреждения спинного мозга может развиваться парез кишечника, обусловленный забрюшинной гематомой (сдавливающей сосуды и нервы брыжейки).
2. Повреждения спинного мозга.
По виду травмы спинного мозга выделяют его сотрясение, ушиб, сдавление и нарушение анатомической целостности (частичный или полный разрыв спинного мозга); часто эти механизмы сочетаются (например, ушиб с разрывом сосудов и кровоизлиянием - гематомиелией, вызывающей непосредственное повреждение аксонов и клеток спинного мозга). Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.
Основное значение для судьбы больного имеет степень повреждения спинного мозга и его корешков. Это повреждение может происходить как в момент травмы (что неизлечимо), так и в последующем периоде, когда профилактика вторичных повреждений спинного мозга потенциально возможна.
На сегодня не существует способов восстановления функции анатомически поврежденных нейронов и клеток спинного мозга. Задача лечения СМТ - минимизация вторичных повреждений спинного мозга и обеспечение оптимальных условий для восстановления нейронов и аксонов, оказавшихся в зоне нарушения кровоснабжения - «ишемической полутени».
Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек, обусловленный как повышением тканевого осмотического давления при разрушении клеточных мембран, так и нарушениями венозного оттока из-за сдавления спинно-мозговых вен (гематомами, костными отломками и т.д.) и их тромбоза. Увеличение объема спинного мозга в результате отека приводит к нарастанию локальной гипертензии и снижению перфузионного давления, что по принципу порочного круга ведет к дальнейшему нарастанию отека, ишемии и может привести к необратимому поражению всего поперечника спинного мозга.
Помимо перечисленных морфологических изменений возможны и функциональные нарушения, обусловленные нарушениями на клеточном уровне. Такие нарушения функции спинного мозга регрессируют, как правило, в течение первых 24 ч после травмы.
Клиническая картина поражения спинного мозга при травме позвоночника.
Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь - уровнем и степенью поражения спинного мозга.
Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.
При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, глубокие и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм); страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.
Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (CI-IV на уровне I-IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения).
Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV-ThI на уровне V-VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Горнера, снижение артериального давления, замедление пульса.
Травма грудной части спинного мозга (ThII-XII на уровне I-IX грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ThVII-VIII), среднего (ThIX-X) и нижнего (ThXI-XII).
При повреждении поясничного утолщения (LI SII на уровне Х-XII грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.
При травме конуса спинного мозга (SIII-V на уровне I-II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.
Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и ног, резкими корешковыми болями в них.
Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях появляются нарушения функции тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При этом непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении мочи в мочевом пузыре.
При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря»: характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии - мочевой пузырь переполнен, но когда давление в нем начинает превышать сопротивление сфинктеров, часть мочи пассивно вытекает, что создает иллюзию сохранности функции мочеиспускания.
Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно с нарушением мочеиспускания.
Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.
При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинно-мозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).
Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ThXI-XII и LI располагаются 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).
Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.
Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром БроунСекара) - паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде встречается редко, обычно выявляются его отдельные элементы.
Передний спинно-мозговой синдром - двусторонняя параплегия (или парапарез) в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома - нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.
Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника) характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена; отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.
В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга - выпадение глубоких видов чувствительности.
Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.
В острой стадии травмы возможно развитие «спинального шока» - снижение артериального давления (обычно - не ниже 80 мм рт.ст.) при отсутствии признаков политравмы и внутреннего или наружного кровотечения. Патогенез спинального шока объясняется потерей симпатической иннервации ниже места повреждения при сохранении парасимпатической (вызывает брадикардию) и атонией скелетных мышц ниже уровня повреждения (вызывает депонирование крови в венозном русле со снижением объема циркулирующей крови).
Клинические формы повреждения спинного мозга.
Сотрясение спинного мозгавстречается очень редко. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Чаще наблюдаются парестезии, нарушения чувствительности ниже зоны травмы, реже - парезы и параличи, расстройства функции тазовых органов. Изредка клинические проявления бывают грубо выраженными, вплоть до картины полного повреждения спинного мозга; дифференциально-диагностическим критерием является полный регресс симптоматики в течение суток.
Цереброспинальная жидкость при сотрясении спинного мозга не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Изменения в спинном мозгу при МРТ не выявляются.
Ушиб спинного мозга- наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда происходят структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния).
Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, изменения чувствительности, нарушения функции тазовых органов, вегетативные расстройства. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные нарушения спинального кровообращения могут обусловить развитие очагов размягчения спинного мозга через несколько часов или даже дней после травмы.
Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.
В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 недель. Однако при тяжелых ушибах, захватывающих весь поперечник спинного мозга, утраченные функции могут не восстанавливаться.
Сдавление спинного мозгавозникает при переломе позвонков со смещением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может сложиться сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности. Как и в остальных случаях СМТ, симптоматика определяется уровнем поражения, а также выраженностью компрессии.
Выделяют острое и хроническое сдавление спинного мозга. Последний механизм имеет место при сохранении в посттравматическом периоде компримирующего агента (костный фрагмент, выпавший диск, обызвествленная эпидуральная гематома и т.д.). В ряде случаев при умеренной компрессии по миновании острого периода СМТ возможен значительный или полный регресс симптомов, но появление их вновь в отдаленном периоде вследствие хронической травматизации спинного мозга и развития очага миелопатии.
Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах (удар сзади при неправильно установленных подголовниках или их отсутствии), нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резком переразгибании шеи, превышающей анатомо-функциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием кратковременного сдавления спинного мозга. Формирующийся при этом морфологический очаг сходен с таковым при ушибе. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга - корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.
Кровоизлияние в спинной мозг.Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3-4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями, при поражении боковых рогов - вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в остром периоде наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.
Гематомиелия, если не сочетается с другими формами структурного повреждения спинного мозга, характеризуется благоприятным прогнозом. Неврологическая симптоматика начинает регрессировать через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полным, однако чаще остаются те или иные неврологические расстройства.
Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг,может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным.
Эпидуральная спинальная гематома в отличие от внутричерепной возникает обычно в результате венозного кровотечения .Даже если источником кровотечения является артерия, проходящая в надкостнице или кости, диаметр ее невелик и кровотечение быстро останавливается. Соответственно спинальные эпидуральные гематомы редко достигают больших размеров и не вызывают грубой компрессии спинного мозга. Исключением являются гематомы, обусловленные повреждением позвоночной артерии при переломе шейного отдела позвоночника; такие пострадавшие обычно погибают от нарушений кровообращения в стволе мозга. В целом эпидуральные спинальные гематомы встречаются редко.
Источником субдуральной спинальной гематомы могут быть как сосуды ТМО и спинного мозга, так и эпидуральные сосуды, расположенные в месте травматического повреждения ТМО. Субдуральные спинальные гематомы встречаются также редко, обычно кровотечения внутри дурального мешка не отграничиваются и называются спинальными субарахноидальными кровоизлияниями.
Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток. Затем, через несколько часов после травмы, появляются корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Позже развиваются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.
Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое или постепенное развитие симптомов раздражения оболочек и спинно-мозговых корешков, в том числе расположенных выше места травмы. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к ним присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса - регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием спаечного процесса с тяжелыми неврологическими нарушениями.
Анатомическое повреждение спинного мозгапроисходит в момент травмы или при вторичной травматизации спинного мозга ранящим предметом, костными отломками, или при его перерастяжении и разрыве. Это самый тяжелый вид СМТ, поскольку восстановления анатомически поврежденных структур спинного мозга никогда не происходит. Изредка анатомическое повреждение бывает частичным, при этом развивается синдром Броун-Секара или другой из описанных выше, но чаще такое повреждение бывает полным. Симптоматика определяется характером и уровнем поражения.