Прогрессирующие нарушения мозгового
КРОВООБРАЩЕНИЯ. БАЗИСНОЕ И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В последние годы отмечается рост хронических форм недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время используется определение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) как синдрома прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющегося клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт). По МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз» (I67.2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.2), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), в том числе «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9).
При атеросклеротической энцефалопатии механизм развития хронической сосудисто-мозговой недостаточности зависит от стадии процесса и определяется формированием территории гипоперфузии головного мозга или артерио-артериальной эмболией из «активированной» атеросклеротической бляшки.
Гипертоническая энцефалопатия развивается при длительном (5–10 лет) повышении артериального давления.
Венозная энцефалопатия связана, с нарушением венозного оттока из полости черепа при сердечно-легочной недостаточности, заболеваниях легких и др.
Ведущим патогенетическим механизмом при ДЭ является ишемия, обусловленная нарастанием комплекса патобиохимических расстройств, связанных с гипоксемией, с одной стороны, и оксидантным стрессом — с другой.
С учетом выраженности симптоматики выделяют три стадии заболевания (по Лихачеву С.А. с соавт., 2006).
I стадия ДЭ, при которой доминируют субъективные расстройства в виде:
· головных болей; · ощущения тяжести в голове;
· повышенной утомляемости; · общей слабости;
· эмоциональной лабильности; · снижения памяти и внимания;
· неустойчивости при ходьбе; · расстройства сна;
· головокружения, чаще несистемного характера.
Клиника
· рефлексы орального автоматизма; · анизорефлексия;
· центральная недостаточность лицевого и подъязычного нервов;
· нарушение координации;
· астенические проявления и снижение памяти легкой степени.
II стадия ДЭ
Жалобы больных во многом аналогичны I стадии, но нарастает:
· частота нарушений памяти;
· частота приступов головокружения;
· снижение трудоспособности;
· неустойчивость при ходьбе.
Клиника:
· очаговая симптоматика; · пирамидная недостаточность;
· амиостатический синдром; · когнитивные нарушения;
· координаторные и глазодвигательные расстройства;
· мнестико-интеллектуальные и эмоциональные нарушения.
III стадия ДЭ
Количество жалоб уменьшается. Прогрессирует снижение критики к своему состоянию. Усугубляются объективные неврологические расстройства.
Клиника:
· нарушение координации и походки;
· пирамидный синдром;
· псевдобульбарный синдром;
· паркинсонический синдром;
· амиостатический синдром;
· психоорганический;
· падения, обмороки, эпилептические припадки;
· выраженные когнитивные нарушения.
Больные нетрудоспособны, наблюдается социальная и бытовая дезадаптация. Показана консультация психиатра.
Принципы лечения ДЭ:
· действие на сосудистые факторы риска (атеросклероз, АГ и т.д.);
· профилактика инсультов (медикаментозная и хирургическая);
· восстановление мозгового кровотока;
· улучшение церебрального метаболизма.
Препараты, рекомендуемые для профилактики и лечения хронической ишемии мозга, должны сочетатся с физическими факторами.
Назначают нейропротекторы: аминалон, пикамилон, фенибут, семакс, глицин, церебролизин, винпоцетин, кавинтон, ницерголин. При венозной энцефалопатии назначают эуфиллин, эскузан, глицин.
При наличии показаний проводится симптоматическая терапия:
· при головокружении назначаются препараты бетагистина (бетасерк и др.);
· для купирования тошноты и рвоты — метаклопрамид (церукал);
· при наличии эпилептических припадков — противосудорожные препараты с учетом характера приступов (препараты вальпроевой кислоты, карбамазепина и др.);
· при акинетико-ригидном синдроме — амантадин по 50–100 мг 2 раза в сутки, мерапекс, наком и др.
· седативные препараты и антидепрессанты.