Специфические эффекты анестезии

Падение печеночного кровотока чревато развитием гипоксии печени и возникновением повреж­дения гепатоцитов. Хотя и отмечается снижение потребления Oz печенью, падение ПК (а следо­вательно, и поступление кислорода) при анесте­зии превышает падение потребления 02 пече­нью. Снижение ПК на 25 % во время анестезии — обычное явление. Это относится как к регио-нарной, так и к общей анестезии. ВППД увели­чивает печеночное венозное давление и снижает перфузию печени; гиперкапния повышает сопро­тивление сосудов спланхнической зоны. Гипо-капнии также следует избегать, так как она вы­зывает падение СВ. Абдоминальная операция может снизить ПК при механической обструк­ции или патологическом процессе, связанном с операцией (например, механическая желтуха опухолевой или неопухолевой этиологии). Гепа-тотоксичные или энзимстимулирующие препара­ты (например, барбитураты), используемые при анестезии, также могут вызвать повреждение пе­чени.

Таким образом, аномальные ФПП почти не­избежно ухудшаются при анестезии. Впрочем, анестезия — лишь один из многих факторов, способных привести к ухудшению функции пе­чени. Другие причинные факторы включают сепсис, травму, переливание крови, инфекции, поражающие печень, парентеральное питание и применение гепатотоксичных препаратов. Пери-оперативное голодание истощает запасы гликоге­на и вместе с метаболическим ответом на опера­цию вызывает усиление катаболизма белков и жиров.

Галотановый гепатит

Галотан был внедрен в 1956 г., когда сообщений о случаях гепатита было немного. В целом после­операционная желтуха встречается относительно часто, но в каждом случае необходимо исключить диагноз галотанового гепатита. Современные им-мунологические достижения позволили разрабо­тать чувствительные специфичные тесты, исполь­зующие плазму больного и гепатоциты кролика, измененные под воздействием галотана. При осу­ществлении национальной программы исследова­ния галотана было изучено 250 000 случаев гало-тановой анестезии (из общего числа 800 000); при этом частота фатального некроза печени состави­ла 1:35 000. Дети более резистентны к галотану, и диагноз галотанового гепатита у детей является спорным. Частота его развития у детей 1:82 000. Группу наибольшего риска представляют женщи­ны средних лет с ожирением, у которых имеет место повторное применение галотана, особенно при наличии в анамнезе легкой гипертермии и желтухи вследствие анестезии. Однако галотано-вый гепатит может наблюдаться и после одно­кратного применения. Наличие необъяснимой ги­пертермии или желтухи вследствие применения галотана служит противопоказанием для его по­вторного использования у данного больного.

Возможные механизмы галотанового гепатита

Легкое изменение ФПП после анестезии галота-ном встречается часто (20 %), тогда как некроз печени возникает весьма редко. Это может быть обусловлено различными этиологическими меха­низмами.

/. Гепатотоксичные метаболиты. Примерно 20 % галотана метаболизируется. Если галотано-вый гепатит связан с прямой гепатотоксичнос-тью, вызываемой обычным метаболитом галота­на, тогда повреждение печени должно быть до-зозависимым, все подвергшиеся галотановой экспозиции должны иметь определенную сте­пень поражения, а заболевание должно быть легко воспроизводимым на моделях животных. Однако ни один из этих критериев не имеет места. Метаболизм галотана обычно бывает окислительным, но он может стать редуктив-ным, вследствие чего образуются гепатотоксины (возможно, свободные радикалы).

2. Гипоксия печени. Она обусловливает переход обычного окислительного метаболизма галотана на редуктивный путь с образованием гепатоток-синов. Снижение ПК любой этиологии уменьша­ет поступление 0^ в печень.

3. Иммунологические механизмы. Было показа­но образование антител к микросомам печени, а также сенсибилизация лейкоцитов к гепатоци-там. Этот процесс может быть опосредованным гаптенами. Материнская молекула галотана не является “антигеном”, но иммунный стимул, возможно, является его метаболитом. Галотано-вые антитела обнаруживаются в плазме 70— 80 % больных с галотановым гепатитом, но это не коррелирует с тяжестью повреждения и исхо­дом. После анестезии галотаном редко наблюда­ется эозинофилия, но клинические признаки анафилаксии (сыпь, артралгия, лейкоцитоз) подтверждают диагноз галотанового гепатита.

Дополнительная литература

Ray D.C., Drummond G.B. Halothane hepatitis. — British Journal of Anaesthesia, 1991; 67:

84-99. Walton В. Halothane hepatitis in children.- Anaesthesia, 1986; 44: 575-578.

Смежные темы

Ингаляционные анестетики (с. 267).

Анестезия у больных с заболеванием печени (с. 294).

Стрессовая реакция на хирургическую операцию (с. 436).

МИАСТЕНИЯ

Миастения — редкое заболевание (его частота 1:20—30 000), которое характеризуется мышечной слабостью вследствие нарушения нейромы-шечной проводимости. Нарушение обусловлено уменьшением количест­ва функционирующих постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов в нейромышечном синапсе. Заболевание может быть врожденным (редко) или приобретенным в результате образования аутоантител к нейромышечному синапсу либо вследствие их перехода через плацен­тарный барьер при редких неонатальных формах или при возникнове­нии de novo в более поздние периоды жизни. Заболевание чаще наблю­дается у женщин (3:2); пик его частоты приходится на третье десятиле­тие жизни. В 10 % случаев миастения сочетается с тимомой; у 2 3 % больных отмечаются другие аутоиммунные заболевания, например рев-матоидный артрит, злокачественная анемия или тиреотоксикоз. Клас­сическое начало миастении характеризуется появлением диплопии и птоза, возникающих вследствие слабости глазных мышц; отмечается неспособность больного поднять руки выше головы из-за слабости мышц проксимальных отделов. Слабость-усиливается при физической нагрузке и уменьшается при отдыхе. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается иммунологически при определе­нии высокого титра антител (поликлональный IgG) к ацетилхолино-вым рецепторам либо при положительном “тензилоновом тесте”. У больных, получающих антихолинэстеразный препарат эдрофониум (тензилон), наблюдается улучшение мышечной функции. Оцениваются объективные признаки, включающие уменьшение птоза или улучшение спирометрических параметров одного дыхательного цикла. Нейрофизи-ологические тесты (ЭМГ) указывают на повреждение нейромышечного синапса с характерной вялостью мышечного ответа и посттетанической слабостью.

Во время миастенического криза (острое ухудшение общего состоя­ния часто связано с инфекцией) или при передозировке антихолинэсте-разных препаратов, для которой характерны гиперсаливация, повы­шенное потоотделение, мышечный спазм и диарея, пациенты нуждают­ся в интенсивной терапии. Лечение миастении во время обострения включает плазмаферез, применение стероидов, азатиоприна или другой иммуносупрессивной терапии. Обычно осуществляется резекция вилоч-ковой железы как у больных с тимомой, так и в случае наличия анти­тел, продуцируемых другими железами.

Проблемы /. Мышечные релаксанты. У больных миасте-и осложнения нией резко повышена чувствительность к неде-поляризующим миорелаксантам. Их действие может быть продолжительным, а восстановление мышечного тонуса — неполным. Ответная реак­ция на деполяризующие миорелаксанты обычно нормальная, но могут отсутствовать мышечные фасцикуляции.

2. Бульбарные расстройства и слабость дыха­тельных мышц: больным может потребоваться послеоперационная вентиляция легких.

3. Иммуносупрессия как результат медикамен­тозной терапии.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Оценивается способность больного глотать: воз­можно вовлечение некоторых мышц в патологи­ческий процесс. При рентгенографии грудной клетки могут определяться признаки аспирации. Респираторные функциональные тесты могут выявить слабость дыхательных мышц. Необхо­дим контроль адекватности вентиляции легких.

Наиболее часто назначаемым лечением явля­ется антихолинэстеразная терапия пиридостиг-мином. Ее следует уменьшить в предоперацион­ный период (приблизительно на 20 %) или отме­нить на один день непосредственно перед хирур­гическим вмешательством (лучше поддерживать у больного состояние легкой миастении).

Премедикация небольшими дозами бензодиа-зепинов и атропином для уменьшения слюноот­деления обычно вполне адекватна.

Проведение анестезии

Мониторинг нейромышечной проводимости обя­зателен, при этом чрезвычайно важно иметь ее ха­рактеристику до назначения мышечных релаксан-тов. Необходимо избегать (по возможности) при­менения недеполяризующих миорелаксантов. Ин­тубация трахеи может быть легко выполнена при индукции ингаляционными анестетиками и оро­шении гортани и глотки аэрозолями местных анестетиков. Альтернативным вариантом может быть однократное введение дозы суксаметония. Если необходимо применение недеполяризующих миорелаксантов, препаратом выбора является ат-ракуриум в дозе, составляющей 10—25 % нормы. Спонтанное восстановление мышечного тонуса предпочтительно, оно позволяет избежать клини­ческих нарушений при назначении антидотов.

При тимэктомии существует риск возникнове­ния пневмоторакса и повреждения верхней полой вены. Учитывая это обстоятельство, еще до начала операции необходимо подготовить ве­нозный доступ на стопе для качественного ле­карственного и инфузионного обеспечения.

Гипокалиемия и использование аминогликозидов, ципрофлоксацина и хинина могут обо­стрить миастению.

Послеоперационный период

Больным может требоваться искусственная вентиляция с постепенным переходом к спонтанно­му дыханию и последующей экстубацией. Реко­мендуется ИВЛ через назотрахеальную трубку.

Возобновляется антихолинэстеразная тера­пия, но необходимые начальные дозы могут быть ниже, чем до операции.

Дополнительная литература

Newsom-Davies J. Myasthenia. — In: Sarner M., ed. Advanced Medicine, Vol. 18.— Lon­don: Pitman, 1982: 149. Wainwright A.P., Brodrick P.M. Suxamethonium in miasthenia gravis. — Anaesthesia, 1987; 43: 950-957.

Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).

миотония

Для этой группы наследственных заболеваний характерно длительное расслабление мышц после их сокращения. Врожденная миотония явля­ется системным заболеванием; чаще всего она проявляется миотоничес-кой дистрофией; именно об этом и пойдет речь. Заболевание наследует­ся по аутосомно-доминантному типу с характерной прогрессией степени тяжести в последующих генерациях. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова (1:1). Для больных характерны фронтальное облысение, по­катый лоб, птоз, катаракта и “латеральная улыбка”; воздействуют не­которые группы мышц, например грудино-ключично-сосцевидные, пле­чевые и четырехглавые. Как только наступает мышечное истощение, значительно снижаются тонус и рефлексы мышц. Миотония усиливает­ся при охлаждении, физической нагрузке, ознобе, гиперкалиемии, а также при использовании суксаметония и неостигмина. Заболевание часто сочетается с низким уровнем умственного развития, атрофией по­ловых желез, сахарным диабетом, функциональной недостаточностью дыхательных мышц, нарушением сердечной проводимости и кардио-миопатией. Болеют обычно мужчины 20—40 лет, которые умирают к 60 годам от заболеваний сердца либо от бульбарного поражения дыха­тельных мышц.

Проблемы

1. Медикаментозное усиление миотонии.

2. Вовлечение дыхательной и сердечно-сосуди­стой систем.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Клинический диагноз ставится при электромиографии. До операции необходимо получить ЭКГ и (по возможности) в течение 24 ч провести тес­тирование функции дыхания (снижены макси­мальная емкость легких и резервный объем вы­доха) и определить концентрацию калия в крови.

Пациенты с миотонией очень чувствительны к любым лекарственным депрессантам, поэтому желательно не включать их в премедикацию. Назначение хинина может улучшить состояние системы дыхания.

Проведение анестезии

Обязателен мониторинг сердечной деятельности. Для обеспечения контроля сердечно-сосудистой системы предпочтительна катетеризация легоч­ной артерии. Обязательно осуществляется мони­торинг нейромышечной проводимости и темпера­туры тела.

Регионарная анестезия позволяет избежать использования усиливающих миотонию препара­тов, однако она не устраняет миотонических рефлексов.

Если необходима общая анестезия, то следует исключить применение суксаметония и неостиг-мина. Препаратом выбора среди мышечных ре-лаксантов является атракуриум, при этом обяза­тельно спонтанное восстановление нейромышеч-ной проводимости. Больные чрезвычайно чувст­вительны к опиоидам, барбитуратам и ингаляци­онным анестетикам. К примеру, доза тиопентала 1,5 мг/кг может вызвать апноэ. Спасительным средством при миотонической дистрофии явля­ется пропофол, о чем уже говорилось выше.

Пациенты должны быть защищены от гипо-термии.

Послеоперационный При наличии нестабильной гемодинамики или период при замедленном пробуждении и длительном восстановлении мышечного тонуса может потре­боваться перевод больного в отделение интен­сивной терапии. Опиоиды используются крайне осторожно и при постоянном контроле. Возмож­но нарушение глотания и спонтанного опорожне­ния желудка. Очень велика вероятность бес-симптомной аспирации, поэтому в послеопераци­онный период следует воздержаться от раннего энтерального питания.

Дополнительная литература

Aldridge L.M. Anaesthetic problems In myotonic dystrofy: a case report and review of the Aberdeen experience comprising 48 general anaesthetics in a further 16 patients.— Bri­tish Journal of Anaesthesia, 1985; 57: 1119-1130.

Miller J., Lee C. Muscle diseases.— In: Katz ]., BenumofJ.L., Kadis L.B., eds. Anaesthe­sia and uncommon diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 590—644.

Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).

НЕОТЛОЖНЫЕ ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Новорожденный — ребенок с момента рождения до 28 дней жизни. Врожденная патология может быть выявлена вскоре после рождения. Помимо естественно малых размеров, новорожденные имеют значи­тельные анатомические и физиологические отличия от взрослых и детей старшего возраста (см. “Анестезия в педиатрии: основные поло­жения и практические рекомендации”). Большинство новорожденных после обширных операций требуют перевода в отделение интенсивной терапии и продолжения ИВЛ, что чаще всего обусловлено применением больших доз опиоидов и миорелаксантов. У новорожденных в отличие от взрослых пациентов ОИТ эндотрахеальные трубки гораздо легче перегибаются, смещаются и выпадают, поэтому послеоперационное проведение ИВЛ сопряжено с определенными трудностями. Больные, не нуждающиеся в продолжении ИВЛ, получают меньшие дозы опио­идов. Интубация трахеи у бодрствующих больных теряет свою попу­лярность ввиду высокого риска возникновения внутричерепной гипер-тензии и кровоизлияний. Интубация трахеи при сохраненном сознании выполняется в некоторых клиниках у умирающих пациентов, а также при упорной рвоте или трахеопищеводной фистуле.

У новорожденных отмечается прямая зависимость поддержания кровяного давления от частоты сердечных сокращений, а также склон­ность к гиперпродукции секреторных жидкостей. Ввиду этого непре­менным компонентом премедикации остаются антихолинергические препараты. Существует ряд проблем, связанных с соединением “паци­ент—монитор”, поэтому получение постоянной и достоверной инфор­мации нередко вызывает определенные трудности.

Наряду с этими основными проблемами существуют и специфичес­кие проблемы, связанные с неотложной хирургией новорожденных. Многие из указанных неотложных состояний (например, кардиальной этиологии) нередко наблюдаются на фоне множественной врожденной патологии. Уже становятся обычными внутриутробная диагностика и дородовое оказание медицинской помощи в специализированных цент­рах.

Трахеопищеводная фистула

Ее частота — 1:3500 при равной заболеваемости мужчин и женщин; в 50 % случаев наблюдается сопутствующая врожденная патология. Сущест­вует 5 типов фистулы; при самом распростра­ненном типе (85 %) имеет место мешотчатое вы-бухание пищевода с фистулой между его дис-тальным отделом и нижней частью трахеи. В ре­зультате этого глотание становится невозмож­ным и возникает риск аспирации. Диагноз можно поставить еще во время беременности при наличии многоводия. Через фистулу может про­никать и желудочное содержимое. Если состояние новорожденного позволяет, диагноз можно подтвердить рентгенологически. В случае разви­тия обезвоживания или аспирационной пневмо­нии накладывается гастростома. Интубация вы­полняется без анестезии либо после индукции с помощью ингаляционных анестетиков.

Проблемы и осложнения

1. Эндотрахеальная трубка должна быть уста­новлена дистальнее фистулы; в этом случае она сможет обтурировать дефект в стенке трахеи.

2. При хирургических манипуляциях в легких возможно возникновение обструкции бронхов и трахеи. Необходим постоянный контроль насы­щения кислородом; ИВЛ проводится вручную, что позволяет вовремя распознать нарушения растяжимости легких. Операция заканчивается дренированием плевральной полости.

Следует избегать (по возможности) послеопе­рационного продолжения вентиляции легких с целью ограничения неблагоприятного воздейст­вия на швы.

3. Впоследствии при наличии стриктур может возникнуть необходимость в бужировании пище­вода, что также потребует анестезиологического пособия.

Врожденная диафрагмальная грыжа

Она наблюдается с частотой 1:5000, у мальчиков в 2 раза чаще. У 20 % оставшихся в живых детей с врожденной диафрагмальной грыжей имеются нарушения сердечно-сосудистой системы. Диа­гноз ставится при выявлении дыхательной недо­статочности и подтверждается рентгенологичес­ки. Грыжа возникает при эмбриональном незара-щении плевроперитонеальных каналов с образо­ванием дефекта, пропускающего содержимое брюшной полости в грудную клетку. Это приво­дит к уменьшению растяжимости легких. В 80 % случаев грыжа возникает через пристеночное щелевидное отверстие Богдалека. Степень уменьшения растяжимости легких влияет на исход заболевания.

Проблемы и осложнения

1. Расширение желудка усиливает сдавление легких, поэтому обязательно использование на-зогастрального зонда.

2. Скомпрометированный газообмен требует повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, а также минутной вентиляции. После подтверждения диагноза интубация трахеи может осуществляться без индукции. Затем про­водится ИВЛ. Часто бывает необходимо стаби­лизировать состояние пациента в ОИТ до опера­ции. Существует риск баротравмы. Возможно возникновение легочной гипертензии, требую­щей коррекции.

3. Закись азота может вызвать перерастяжение кишечника, что ухудшит функцию дыхания;

поэтому ее применения следует избегать.

4. Чаще всего после операции необходимо про­должение ИВЛ. Осуществляется экстракорпо-ральная мембранная оксигенация,за время про­ведения которой легкие успевают расправиться.

5. Смертность при данной патологии состав­ляет 50 %; выжившие чувствуют себя хорошо.

Смежные темы

Неотложные абдоминальные операции у новорожденных (с. 309).

НЕОТЛОЖНЫЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Пупочная грыжа и гастрошизис

Пупочнаа грыжа — это эмбриональный дефект, недоразвитие висцеральной брюшины, которая должна мембраной закрывать брюшную полость. Она встречается у 1 из 5000 родившихся живы­ми детей. Гастрошизис наблюдается реже (у 1 из 30 000) и возникает вследствие внутриутробной окклюзии пупочно-мезентериальной артерии. Это приводит к ишемии и дефекту развития пе­редней брюшной стенки (обычно справа), в связи с чем кишечник оказывается не прикры­тым мягкими тканями. В отличие от пупочной грыжи это состояние не связано с другой врож­денной патологией.

Проблемы и осложнения

1. Потеря жидкости и тепла, а также сепсис (входные ворота — дефект брюшной стенки).

2. Перерастяжение кишечника. Следует избе­гать закиси азота и использовать назогастраль-ный зонд. Индукция проводится по возможнос­ти быстро.

3. Повышенное внутриутробное давление. Оно возникает вследствие вправления грыжи и может привести к снижению сердечного выбро­са, дыхательной недостаточности, ишемии ки­шечника и анурии. Чтобы избежать этих ослож­нений, кишечник можно поместить в пластико­вый мешок и постепенно, в течение 7—10 дней, уменьшать его объем, вправляя таким образом кишечник обратно через “рану” в брюшную по­лость.

4. Лечение в ОИТ. После операции в большин­стве случаев необходима продленная ИВЛ, а также парентеральное питание на период закры­тия дефекта брюшной стенки и восстановления функции кишечника.

Некротический энтероколит

Некротический энтероколит — наиболее распро­страненное заболевание у недоношенных ново­рожденных с низкой массой тела при рождении. Ухудшение циркуляции и моторики в недораз­витом кишечнике приводит к нарушению форми­рования биоценоза, что способствует инфицированию. Данные о частоте этого заболевания в разных ОИТ для новорожденных варьируют. Растяжение кишечника при наполнении жидкос­тью и высокий риск его перфорации обусловли­вают септические и ацидотические нарушения у новорожденного; возникает потенциальная опас­ность развития диссеминированной внутрисосу-дистой коагулопатии. В случае неэффективности консервативных мероприятий (назогастральная аспирация, антибиотики и интенсивная терапия) может потребоваться резекция кишечника. В случае подозрения на гангрену или перфорацию кишечника проводится срочная лапаротомия.

Проблемы и осложнения

1. Недоношенность.

2. Сепсис.

3. Полиорганная недостаточность.

4. Обезвоживание.

5. Проведение быстрой индукции (если не уста­новлена трахеальная трубка). Следует избегать использования закиси азота, особенно если при рентгенографии брюшной полости обнаружива­ются пузырьки газа в стенке кишечника и в пор­тальной системе.

6. В послеоперационный период часто требует­ся продолжение ИВЛ. Смертность высокая — около 50 %.

Кишечная непроходимость

Она может возникнуть на разных уровнях ЖКТ, например в двенадцатиперстной кишке (1:25000), и наблюдается также в виде атрезии подвздошной кишки (1:5000), перекрута, инва-гинации, при болезни Гиршпрунга или атрезии анального отверстия. Непроходимость верхних отделов ЖКТ проявляется в самые первые дни жизни новорожденного.

У 20 % новорожденных с кистофиброзом под­желудочной железы обнаруживается меконие-вый илеус. В отдельных случаях для очищения кишечника требуется оперативное вмешательст­во. Обычно диагноз заболевания ставится до развития выраженных гемодинамических и ды­хательных расстройств.

Проблемы и осложнения

1. Нарушение водно-электролитного баланса.

2. Необходима быстрая индукция или интуба­ция без анестезии. Следует избегать применения закиси азота, особенно при непроходимости нижних отделов ЖКТ, когда невозможна их предоперационная декомпрессия.

3. При наличии упорной рвоты в предопераци­онный период может развиться аспирационная пневмония.

4. Возможны перфорация кишечника и сепсис.

5. Затруднение дыхания вследствие перерастя­жения кишечника и сдавление диафрагмы на­блюдаются очень часто.

Дополнительная литература

Cote C.J. Neonatal anesthesia.— In: Miller R.D., ed. Anaesthesia, 3rd Edn. New York:

Churchill Livingstone, 1990: 1918-1926.

Смежные темы

Анестезия в педиатрии: основные положения (с. 345). Анестезия в педиатрии: практические рекомендации (с. 349). Принципы торакальной анестезии (с. 447).

НЕЙРОАНЕСТЕЗИЯ

Проведение анестезии при краниотомии должно основываться на глубо­ком знании церебральной патофизиологии и понимании факторов, вли­яющих на мозговой кровоток. Анестезиолог должен располагать аппа­ратурой, позволяющей контролировать объем головного мозга. Необхо­димо знать, какое влияние на состояние головного мозга оказывают факторы анестезии, различные манипуляции и процедуры.

Проблемы

/. Нарушение неврологических функций.

2. Влияние анестезии на функцию мозга.

3. Положение пациента: может использоваться положение на спине, на животе, сидя или поло­жение “парковой скамейки”. Необходимо учи­тывать высокий риск воздушной эмболии при любых нейрохирургических вмешательствах, проводимых посредством краниотомии.

4. Контроль внутричерепного давления.

5. Учет судорожной активности.

Внутричерепное давление

В норме ВЧД составляет около 10—15 мм рт.ст. Повышение ВЧД может быть вызвано интракра-ниальной массой (опухоль, отек или кровь). Вначале ликвор перемещается из черепной ко­робки в спинальное субарахноидальное про­странство, что обусловливает некоторое увеличе­ние его объема, но этот компенсаторный меха­низм очень быстро истощается. Головной мозг относительно несжимаем, и дальнейшее увеличе­ние объема приводит к значительному росту ВЧД. Признаки декомпенсации состояния паци­ента с повышенным ВЧД:

а) головная боль, слабость, нарушение яснос­ти сознания, тошнота и рвота;

б) гипертензия и брадикардия (реакция Ку-шинга);

в) гипотензия, глубокая кома, периодизация дыхания, фиксированные и расширенные зрач­ки. Исходом подобного состояния может быть смерть в результате остановки дыхания и пре­кращения сердечной деятельности. Неизбежным следствием любого повышения ВЧД является вклинивание ствола мозга.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД)

Вышеизложенные изменения в значительной степени являются результатом воздействия ВЧД на мозговой кровоток. Первичной детерминан-той мозгового кровотока является ЦПД. Мате­матически оно выражается как разница между средним артериальным давлением (САД) и сум­мой ВЧД и центрального венозного давления (ЦВД):

ЦПД = САД - (ВЧД + ЦВД)

ЦВД в луковице яремной вены обычно равно нулю. САД в норме составляет примерно 80 мм рт.ст. Следовательно,

ЦПД = 80 - (10 + 0) = 70 мм рт.ст.

Критическое значение ЦПД лежит в диапазоне 30 40 мм рт.ст. Головной мозг, подобно другим жизненно важным органам, способен самостоя­тельно регулировать уровень ЦПД при САД в пределах от 50 до 160 мм рт.ст. За пределами этих границ (или при нарушении ауторегуля-ции). ЦПД становится абсолютно зависимым от артериального давления. Ауторегуляция нару­шается при следующих состояниях: а) гипотен-зия; б) гипертензия; в) гипоксия; г) гиперкар-бия; д) ишемия головного мозга, в том числе ло­кальная; е) спазм сосудов мозга; ж) травма;

з) апоплексия; и) использование ингаляцион­ных анестетиков.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Пациенты, подвергающиеся краниотомии, могут иметь разную степень угнетения сознания — от легких форм оглушения до глубокой комы. Больные, находящиеся в коматозном состоянии, неспособны защитить верхние дыхательные пути, поэтому перед операцией может потребо­ваться анестезиологическое вмешательство. Очень важно, чтобы неврологический статус больного оценивался и регистрировался непо­средственно перед началом анестезии. К момен­ту завершения операции действие анестезии должно прекратиться, что позволит провести по­вторную неврологическую оценку. Вид анесте­зии выбирается с учетом этого условия. В преме-дикацию не включаются седативные препараты.

Опиоиды противопоказаны ввиду риска повыше­ния ВЧД, что связано с их побочным эффек­том — угнетением дыхания и развитием гипер-капнии. Часто назначаются транквилизаторы и диссоциативные препараты, например перораль-ные бензодиазепины и дроперидол. Последний обладает также противорвотным действием, что важно в послеоперационный период при оценке ВЧД. Желательно проведение допплер-монито-ринга с целью профилактической диагностики воздушной эмболии.

Проведение анестезии

Нейрохирургическое вмешательство в полости черепа осуществляется при обязательном инва-зивном гемодинамическом мониторинге. Это осо­бенно важно при проведении операций на сосу­дах головного мозга, что сопряжено иногда с внезапной и массивной кровопотерей. В силу этих обстоятельств может потребоваться созда­ние глубокой искусственной гипотензии. Парал­лельно учитываются диурез и степень интраопе-рационной гипотермии. Индукция выполняется внутривенно барбитуратами (тиопенталом). Ме-тогекситал не используется в связи с его способ­ностью усиливать судорожную активность (реги­стрируется на ЭЭГ). Ввиду увеличения ВЧД не применяются кетамин и этомидат. Пропофол по­бочно вызывает гипотонию; его влияние на электрическую активность мозга в настоящее время оценивается. На этапе поддержания анес­тезии отказываются от энфлюрана, так как он может вызывать неблагоприятные изменения на ЭЭГ. Ингаляционным анестетиком выбора при краниотомии является изофлюран; благодаря его влиянию на кровоток улучшается метабо­лизм головного мозга и одновременно снижается ВЧД.

Когда пациент парализован миорелаксанта-ми, интубируется трахея. Интубацию нужно вы­полнить как можно мягче во избежание подъема САД (и, следовательно, ВЧД). Особенно важно, чтобы пациент не кашлял, не напрягался и не со­противлялся во время этой процедуры, иначе значительно повысится ВЧД или произойдет вклинивание ствола мозга. В течение всей опера­ции поддерживается необходимая миорелакса-ция, уровень которой целесообразно контроли­ровать стимулятором периферических нервов. Интубационная трубка должна фиксироваться не слишком туго, чтобы избежать пережатия яремных вен и ухудшения оттока крови от мозга. На закрытые глаза накладывается ватный тампон, фиксируемый лейкопластырем. Необхо­димо избегать использования ПДКВ ввиду воз­можного повышения ВЧД и, следовательно, сни­жения ЦПД. ВЧД может контролироваться различными способами, описанными ниже.

а. Внутривенное введение жид­костей. Оно используется в ограниченном объеме только для поддержания стабильной ге-модинамики. Кристаллоиды, содержащие глю­козу, исключаются, так как гипергликемия ухудшает реперфузию поврежденного мозга. Это может быть обусловлено тем, что высокая концентрация глюкозы усугубляет лактат-аци-доз, возникающий в зонах недостаточного кро­воснабжения мозга. Предпочтителен сбаланси­рованный изотонический раствор электролитов.

б. Диуретики. Для снижения ВЧД могут применяться салуретики (например, фу-росемид) и осмодиуретики (маннитол: 0,5— 2 г/кг). Маннитол облегчает функцию интакт-ного гематоэнцефалического барьера, удаляя жидкость из интерстициальных тканей мозга.

в. Дренаж СМ Ж. Для уменьшения объема спинномозговой жидкости и, следова­тельно, ВЧД до операции производится дренаж люмбального пространства. При этом следует учитывать потенциальную опасность вклинива­ния ствола головного мозга.

г. Гипервентиляция, при которой РаС02 около 3 кПа (СO2 в выдыхаемой смеси 3,5—4,0 кПа) приводит к церебральной вазокон-стрикции, уменьшая тем самым объемный крово-ток головного мозга. Благоприятное влияние более выраженной гипокапнии (РаС02 < 3 кПа) маловероятно. Фактически это может привести к аномальным изменениям на ЭЭГ.

Послеоперационный период

Необходимо приложить максимум усилий, чтобы к моменту окончания операции сознание пациента восстановилось. Это позволит полу­чить полную оценку (в динамике) неврологичес­кого статуса. Если после операции у больного сохраняется угнетение сознания, экстубацию не проводят, чтобы обеспечить защиту верхних ды­хательных путей. Регулярно регистрируется оценка неврологического статуса; любые призна­ки ухудшения могут быть отнесены на счет внутричерепного кровотечения и набухания мозга. Для исключения любых курабельных причин ухудшения выполняется компьютерная томогра­фия.

Дополнительная литература

New field P., Cottrell J.E. Neuroanesthesia. Handbook of Clinical and Physiologic Essen­tials. 2nd Edn. — Boston: Little, Brown and Company, 1991.

Смежные темы

Воздушная эмболия (с. 147). Смерть мозга (с. 179). Эпилепсия (с. 240). Черепно-мозговая травма (с. 243). Операционное положение (с. 369).

НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ БЛОКАДА

Клиническое применение препаратов для нейромышечной блокады было впервые описано в 1942 г. Существуют препараты двух различ­ных типов: деполяризующие и недеполяризующие.

Деполяризующие миорелаксанты

Из деполяризующих миорелаксантов широко ис­пользуется суксаметоний. Попадая в организм, он фиксируется на постсинаптической мембране нейромышечного соединения, вызывая ее депо­ляризацию, что проявляется мышечным сокра­щением (фасцикуляцией). Пока суксаметоний сцеплен с мембраной, вслед за сокращением на­ступает расслабление мышцы. Распад суксамето-ния осуществляется плазменной псевдохолинэс-теразой. Главным преимуществом суксаметония является его быстрый гидролиз (ti/2=2,6 мин). Это обеспечивает быстрое восстановление мы­шечного тонуса у большинства больных.

Проблемы

1. Нежелательные эффекты:

а) анафилактоидные реакции;

б) гиперкалиемия — при введении суксамето­ния уровень калия в сыворотке крови обычно возрастает на 0,5—1 ммоль/л; это особенно вы­ражено у больных с ожогами, острой денерва-цией при спинальной травме, у больных с паре­зами и гемиплегией, а также у пациентов с об­ширной травмой, уремией, рассеянным склеро­зом, острой инфекционной полиневропатией (синдром Гийена—Барре);

в) миалгия — ее частота, по имеющимся дан­ным, варьирует; однако миалгии можно избе­жать, используя прекураризацию недеполяризу-ющими препаратами;

г) повышение внутриглазного давления может привести к истечению стекловидного тела при травме глаза;

д) повышение давления в желудке — его воз­никновению способствует спазм кардиопищевод-ного сфинктера (повышенное барьерное давле­ние);

е) нарушения сердечного ритма (преимущест­венно брадикардия);

ж) гиперсаливация;

з) злокачественная гипертермия;

и) тризм жевательной мускулатуры;

к) усиление мышечного напряжения при мио-тонии.

2. Различная продолжительность действия, а. Наличие генетически атипичной псевдохолинэс-теразы (1:3000) может способствовать возникно­вению продолжительного апноэ. Приобретенное состояние пониженной активности плазменной холинэстеразы связывают с заболеванием пече­ни, а также с поздними сроками беременности и ранним послеродовым периодом.

б. При использовании больших доз может возникнуть двойной блок (II фаза нейромышеч-ного блока).

в. Ингибирование плазменной холинэстеразы такими препаратами, как метоклопрамид, глаз­ные капли с пилокарпином, фосфорорганичес-кие соединения, неостигмин, пиридостигмин, такрин, циклофосфамид, хлорамбуцил и фенел-зин, увеличивает продолжительность действия суксаметония.

г. После предварительного лечения недеполя-ризующими миорелаксантами снижаются интен­сивность и продолжительность нейромышечного блока, вызываемого суксаметонием.

д. У новорожденных отмечается пониженная чувствительность к суксаметонию (это связано с отношением массы тела к площади поверхности тела).

Мониторинг нейромышечного блока

Для первой фазы блока характерна стойкая реакция на однократный судорожный стимул и тетаническую стимуляцию, а также отсутствие посттетанического напряжения и ответа на че­тырехразрядную стимуляцию; нейромышечный блок может быть потенцирован антихоли<