Тромбоэмболические осложнения

Под этим термином подразумевается глав­ным образом тромбоэмболия системы легочной артерии, которая занимает одно из ведущих мест среди причин пос­леоперационной смертности больных. Большинство авторов отмечают, что тромбоэмболия легочной артерии встреча­ется у 3—8% оперированных больных. Однако N. Browse и М. Thomas (1974), используя метод сканирования легких в послеоперационном периоде, показали, что микроэмболия легочной артерии наблюдается в 18% случаев.

В опубликованной в 1976т. книге «Спорные вопросы в хирургии» V. V. Kakker отмечает, что, несмотря на прогресс в лечении тромбоэмболии легочной артерии, смертность в результате этого осложнения продолжает возрастать и за последние 30 лет увеличилась в 6 раз. На основании большого фактического материала установлено, что в Вели­кобритании от этого осложнения ежегодно умирает более 20 000 больных, в то время как в некоторых штатах США — 140 000. [Morrel M. et al., 1970]. П. М. Злочевский указывает, что в большой многопрофильной больнице (на 1000—1500 коек) вполне вероятно ожидать возникновения тромбоэмболии легочной артерии у 7—10 больных в месяц и более чем у 100 больных в год.

По данным Н. Jonson (1972), в США ежегодно производят 12 000 000 операций. Из этого числа около 400000 (3,5%) осложняется тромбоэмболией легочной артерии и 18000 (0,15%) заканчивается смертью больных. Следует добавить, что в значительном числе случаев тромбоэмболия легочной артерии не диагностируется не только при жизни больных, но и патологоанатомически.

Наиболее частыми причинами тромбоэмболических осложнений являются тромботические процессы в пе­риферических венах, тромбозы правых полостей сердца. По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), при вскрытии только в 188 из 919 случаев обнаружены изменения, характерные для первичного тромбоза системы легочной артерии. Причиной тромбоза во всех случаях были тяжелые и несовместимые с жизнью заболевания, такие, как атеро-склеротический кардиосклероз, ревматические пороки сердца с недостаточностью кровообращения Ш стадии, обширная пневмония и др. Наиболее часто это осложнение отмечается у больных пожилого и старческого возраста. В возрасте моложе 16 лет тромбоэмболия легочной артерии выявляется исключительно редко.

Тромбоэмболические осложнения могут возникнуть после любого хирургического вмешательства. Вместе с тем имеет место определенная зависимость частоты тромбо­эмболических осложнений от тяжести патологического процесса. Группу повышенного риска представляют опера­ции на сердце, легких, реконструктивные операции на сосудах, особенно в области таза, ортопедические операции, простатэктомия и некоторые другие.

Важное значение в развитии тромбоэмболических осложнений имеет нарушение целости эндотелия сосу­дов у больных атеросклерозом, повышение общего коагуля-ционного потенциала крови и особенно активация агрегаци-онно-адгезивных свойств крови. Активации тромбоцитарно-го звена гемостаза принадлежит, по-видимому, ведущая роль в возникновении локального и генерализованного тромбоза.

Определенное место в патогенезе послеоперащ онных тромбозов и эмболий занимает изменение реолоп ческих свойств крови. Наиболее часто такие изменения возникают у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, с вари­козным расширением вен. Появлению циркуляторных нару­шений способствует, кроме того, длительная иммобилиза­ция больного, необоснованное использование во время операции чрезмерно больших количеств крови.

Исследованиями Т. В. Лавриновича, М. Э. Лиепа и Л. И. Слуцкого (1979) показано, что в патогенезе тромбо­эмболических осложнений у травматологических больных наряду с нарушениями процесса гемокоагуляции основное значение имеют количественные и качественные изменения состава липидов крови после травмы кости. Авторы считают, что отмеченные ими изменения являются состав­ными частями единого в патогенетическом отношении синдрома — синдрома посттравматической дислипидемиче-ской коагулопатии.

Диагностика. Выявить Тромбоэмболические осложнения довольно трудно. Ведущую роль в клинике тромбоэмболии легочной артерии играет циркуляторно-дыхательная недо­статочность. В зависимости от того, какая часть сосудов выключена из циркуляции, различают тромбоэмбо­лию сверхмассивную (выключено 75—100%), массивную (45—75%), немассивную (долевую — 15—45%), мелкую (ме­нее 15%), мельчайшую (или микрососудистую) и соответ­ственно этому следующие формы эмболии легочной арте­рии: молниеносную, быструю, замедленную, стертую.

Наибольшие трудности для диагностики представляют легкие и средней тяжести Тромбоэмболические осложнения. Серьезные гемодинамические нарушения и расстройства дыхания отсутствуют. У большинства больных отмечается немотивированное повышение температуры тела на фоне общего удовлетворительного состояния. Важную роль в диагностике играют данные рентгенологического исследова­ния, при котором выявляется инфарктная пневмония, а в ряде случаев такие же изменения, как и при диссеминиро-ванных формах туберкулеза. Примечательно, что такие изменения в легких мы наблюдали у 2 больных гемофи­лией А в послеоперационном периоде, когда требовалась массивная заместительная терапия криопреципитатом.

Большое значение в диагностике тромбоэмболических осложнений, а также в своевременном выявлении больных с повышенным риском тромбообразования имеют коагулоло-гические исследования. О наличии тромботической опасно сти (предтромботическое состояние) может свидетельство­вать значительное повышение уровня фибриногена с одно­временным снижением фибринолитического потенциала и увеличением числа тромбоцитов. Такие лабораторные данные и соответствующая клиническая симптоматика указывают на целесообразность профилактического исполь­зования антикоагулянтов. Начавшийся тромбоз характери­зуется быстрым снижением уровня фибриногена, активацией фибринолиза и особенно появлением в крови продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономера.

Лечение тромбоэмболических осложнения. В настоящее время в комплексе с медикаментозной терапией проводят ряд инфузионных тромболитических и противошоковых ме­роприятий.

Для борьбы с шоком вводят наркотические вещества и сразу же начинают инфузию реополиглюкина. Препарат вводят в количестве 400—800 мл в зависимости от состояния больного. Такие же дозы назначают больным с повышенным риском тромбообразования во время операции и в последующие 2—3 дня.

Предполагают, что реополиглюкин может вступать во взаимодействие с теми белками плазмы, которые необходи­мы для агрегации, или делает сгустки фибрина более доступными для лизиса. Показано, что применение реопо­лиглюкина снижает частоту эмболий легких у общехирурги­ческих больных, при переломах шейки бедра, гинекологиче­ских и ряде других хирургических вмешательств.

Для уменьшения гипертензии в малом круге кровообра­щения и снятия рефлекторного спазма сосудов вводят 0,5% раствор арфонада из расчета 0,1—0,2 мл/кг, а также 0,4—0,6 мл 5% раствора эфедрина. Для снятия бронхоспаз-ма применяют эуфиллин 2,4% в дозе 5 мл внутривенно или 1 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида подкожно.

Применение этих средств при массивной тромбоэмболии позволяет выиграть время для проведения соответствующе­го хирургического вмешательства. При отсутствии показа­ний к операции (эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии) проводят тромболитическую терапию.

Одним из наиболее эффективных препаратов фибриноли-тического действия является стрептолиаза (стрептаза) — фермент, содержащий стрептокиназу, который готовят из культуры р-гемолитического стрептококка группы С. Пре­парат вызывает лизис тромба.

Первоначально рекомендуется вводить одномоментно 250 000 ЕД стрептолиазы в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Скорость инфузии 30 капель в минуту. Этой дозы достаточно для наступления тромболитического эффекта. Для поддержания концентрации препарата на терапевтическом уровне в пер­вые 6 ч вводят 750 000 ЕД в 400 мл растворителя со скоростью 15 капель в минуту. При необходимости терапию стрептолиазой продолжают из расчета 100 000 ЕД/ч. После получения лечебного действия (лизис тромба) продолжают введение стрептолиазы в течение 3—4 ч по 250 000 — 500 000 ЕД в 250—300 мл растворителя со скоростью 15 ка­пель в минуту. Общая продолжительность терапии стрепто­лиазой 16—18 ч. Наилучшие результаты получены при использовании препарата в первые 5 сут.

При лечении стрептолиазой необходим динамический контроль за содержанием фибриногена и показателями тромбинового времени.

Несколько иная методика терапии применяется при использовании фибринолизина, который по эффективности уступает стрептолиазе. Фибринолизин вводят внутривенно капельно в дозе 20 000—30 000 ЕД в сочетании с 10 000 ЕД гепарина. В дальнейшем гепарин применяют в дозе 7500 ЕД через каждые 4 ч. На 2-е сутки проводят такую же терапию, а затем добавляют антикоагулянты непрямого действия.

Можно рекомендовать и другую методику лечения фибринолизином. Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 50 000 ЕД вместе с 10 000 ЕД гепарина. Спустя 6 ч 7500 ЕД гепарина вводят внутривенно и повторяют эту дозу через 4 ч в течение 2—3 сут. Через 12 ч повторно вводят Фибринолизин в дозе 20 000—30 000 ЕД и 10000ЕД гепарина. Для профилактики пирогенной реакции в ответ на инфузию фибринолизина вводят 1 мл (0,03 г) преднизолона в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Инфузию фибринолизина с гепарином осуществляют в течение 3 сут.