Желудочно-кишечные кровотечения

Проблема борьбы с острыми желудочно кишечными кровотечениями все еще остается актуальной так как данная патология характеризуется высокой ле тальностью при любом виде лечения — консервативном ;

оперативном. Этой проблеме посвящено много фунда ментальных монографий и специальных исследова ний (С. С. Юдин, Ю. Ю. Джанелидзе, Е. Л. Березов А. В. Гуляев, Б. С. Розанов, Б. А. Петров, В. С. Савельев, Ю. Е. Березов, В. Д. Братусь, А. И. Горбашко, С. М. Бова, Ф. И. Комаров и соавт., и др.), а также ряд диссертации (Б. С. Брискин, В. Г. Теряев, М. К. Юсубалиев и др.). Она обсуждалась на съездах и пленумах хирургического общества и т.д. Много внимания этой проблеме уделяют за рубежом [HalmagyiD. F„ 1970, и др.].

Однако несмотря на значительные усилия хирургов, прилагаемые для решения этой проблемы, результаты лечения остаются мало утешительными [Братусь В. Д., 1972; Горбашко А. И., 1974; Теряев В. Д., 1978; Брис­кин Б. С., 1979; Юсубалиев М. К., 1980, и др.].

Следует отметить, что при изучении и обсуждении вопросов инфуз ионной терапии острых желудочно-кишеч-ных кровотечений слишком мало внимания уделяют патофи­зиологии этого синдрома, без чего невозможно грамотно и эффективно использовать современные средства направлен­ного действия. Все еще неоправданно часто рекомендуют вводить массивные дозы цельной донорской крови, игнори­руя механизм ее действия и не принимая в расчет ее отрицательные свойства.

Весьма возможно, что отсутствие четких патогенетиче­ских обоснований инфузионной терапии обусловлено тем обстоятельством, что изучать нарушения гомеостаза у тя­желобольных подчас в драматической ситуации не всегда возможно. Однако жизнь показала, что без этих знаний нельзя принимать важные решения для спасения жизни больных и предупреждения возможных осложнений, сводя­щих на нет усилия хирурга.

В связи с этим в последние 5—10 лет появилось значительное число работ, посвященных изучению патоге­неза желудочно-кишечных кровотечений как таковых, авто­ры которых обращают особое внимание на волемические сдвиги в организме больных, нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции и свертывающей системы крови и т.д.

В настоящее время, используя данные о механизме действия различных трансфузионных средств, можно приме­нять направленную терапию; способную компенсировать имеющиеся у больного дефициты, корригировать сдвиги в гемодинамике, нормализовать показатели свертывающей системы крови и т.п. Все это позволяет быстро и весьма эффективно готовить больного к оперативному вмешатель­ству или проводить оптимальную терапию в послеопераци­онном периоде.

Для наиболее правильного выбора тактики инфузионной терапии и соответствующих препаратов направленного действия необходимо принимать во внимание три основных момента: 1) этиологический фактор, обусловивший кровоте­чение, с учетом интенсивности кровотечения и объема кровопотери; 2) механизмы и степень нарушения гомеостаза;

3) выраженность защитных реакций организма с учетом функции отдельных органов и систем.

Этиология. Этиологические факторы, способствующие возникновению желудочно-кишечного кровотечения, весьма разнообразны и в основном делятся на две группы — язвен­ные и неязвенные кровотечения. Язвенные кровотечения более опасны, так как часто носят массивный и угрожающий жизни характер. Они составляют не менее 60% всех видов 'ровотечений из желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от калибра поврежденного болезнью сосуда кровотечение может быть аррозивным, т.е. из сравнительно крупных сосудов, или диффузным (диапе-дезным или капиллярным), возникающим в результате развития множественных эрозий слизистой оболочки. Раз­личают еще кровотечения, связанные с автономным сниже­нием гемостаза в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

По данным А. И. Горбашко (1974), обильные угрожаю­щие жизни кровотечения чаще всего происходят из каллез-ных и пенетрируюших язв двенадцатиперстной кишки, из крупных ветвей левой желудочной и желудочно-дуоде-нальной артерий.

Группа неязвенных желудочно-кишечных кровотечений объединяет разнообразные патологические состояния. Среди них злокачественные и доброкачественные опухоли, полипы, эрозивные геморрагические гастриты, варикозные вены пищевода и кардии, грыжи пищеводного отверстия ди­афрагмы, системные заболевания крови (острый и хрониче­ский лейкоз, геморрагический васкулит, тромбоцитопениче-ская пурпура, злокачественное малокровие), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Таких заболеваний в насто. щее время насчитывается более ста [Горбашко А. И., 1974;

Желудочно-кишечные кровотечения могут иметь место при различных заболеваниях органов, в частности пищевод. и кардии, крови, а также микрососудов.

Кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии возникаю;

в результате портальной гипертензии, развивающейся вследствп внутри- или внепеченочного поражения венозных стволов. Причини ^нутрипеченочпого блока чаще всего бывает ряк или цирроз печен" внепечепочпого облитерация портальной вены или ее наиболее круп ных ветвей. Кровотечение при циррозе печени особенно опасна смертность составляет от 20 до 76% [Углов Ф. Г., Корякина Т. О 19G4, и др.).

Острые кровотечения в пищеварительный тракт из дивертикул;:

пищевода встречаются в 0,67% случаев- Причиной кровотечения явля ются воспаление, изъязвление или аррозия сосудов стенки дивер тикула.

Разрывы слизистой оболочки в области, пищевода и кардии прг повторной рвоте, сопровождающейся резким повышением внутрижелу дочного давления, приводит к значительным кровотечениям (синдром Мэллори — Вейса).

Причиной острых геморрагий могут быть токсико-иммуноаллерги ческие состояния, вызывающие повышенную проницаемость мелких сосудов, проявляющуюся кровоизлияниями в субсерозные и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (болезнь Шеплейпа -- Геноха).

Внутренние кровопотери наблюдаются при разрывах врожденны» телеангиэктазий, располагающихся на слизистой оболочке желудочно кишечного тркта или других органов и имеющих размер от бул.. веяной головки до чечевичного зерна. Они носят семсйно-наследствсн ный характер и представляют собой врожденную неполноценност васкулярной мезенхимы (болезнь Ослера—Рандю).

Острые желудочно-кишечные кровотечения могут развиваться при наличии эрозий, возникающих на почве гипоксии и атрофии слизистой оболочки. Эти состояния появляются при пернициозно-анемическом синдроме (болезнь Аддисона-Бирмера), когда эндогенный В^-ави таминоз приводит к расстройству митотических процессов в эритроб ластах костного мозга. Гипофункция костного мозга не компенсируе'] естественный гемолиз, что вызывает выраженную анемизацию и ги поксию организма.

У 5% больных с острыми желудочно-кищечными кровотечениями имеет место тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Это заболевание наиболее часто поражает женщин как в период полового созревания, так и в период менопаузы. Геморрагический диатез при тромбопитоненической пурпуре носит острый, хронический или рецнди-вирующий характер.

Профузные кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут возникать при остром лейкозе в результате образования на слизистой участков некроза.

Глубокие атеросклеротнческие изменения в сосудах желудочно-кишечного тракта на фоне выраженной гипертонической болезни могут явиться причиной развития геморрагии пеязпепного происхождения.

Наиболее важное место в этой группе занимают желудочно-кишечные кровотечения, возникающие на почве распада опухоли. Они отличаются массивностью, обуслов­ленной прорастанием опухоли в крупные сосуды или вовлечением их в некротический процесс. В ряде случаев эти кровотечения обусловлены гипопротеинемией или значи­тельно повышенной фибринолитической активностью.

В связи с присущей больным раком повышенной свертываемостью крови не исключена возможность разви­тия внутрисосудистой диссеминированной гиперкоагуляции.

Патогенез. Патогенез острых желудочно-кишечных кровотечений изучен и освещен в литературе достаточно [Братусь В. Д., 1972; Горбашко А. И., 1974]. Однако без ясного понимания патогенеза заболевания нельзя определить сложные защитно-приспособительные реакции организма, знание которых необходимо для составления программы целенаправленной инфузионной терапии.

Как при любом кровотечении, острая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта сопровождается развитием фактора несоответствия, возникающего между уменьшенной массой циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Этот фактор приводит, как известно, к падению ОПС сосудов, а следовательно к снижению У ОС и МОК, что в совокупности вызывает падение артериального давления. Таким образом, первым звеном в гомеостазе, подвергшимся влиянию острой кровопотери, является центральная гемодинамика, нарушенная в результате возникновения острой гиповолемии.

Следующим звеном оказывается микроциркуляция, которая резко нарушается в результате падения артери­ального давления, снижения скорости кровотока, повыше­ния вязкости крови и образования в ней агрегатов эритро­цитов с явлениями депонирования крови в капиллярном русле.

В дальнейшем нарушения гомеостаза происходят в од­ном из главных звеньев — в транскапиллярном обмене. На­рушения на этом уровне непосредственно связаны с функ­цией жизненно важных органов. В первую очередь страдает функция печени. В связи с острой гиповолемией в печени снижается скорость кровотока, суживаются синусоиды, повышается сосудистый тонус, кровоток ухудшается [Брискин Б. С., 1979]. В результате нарушается ее белково-образооательная функция. Восполнения дефицита белков крови юсле геморрагии не происходит. Коллоидно-осмоти­ческое давление крови снижается. По мере нарастания гипоксии печени в крови повышается дефицит общего белка и его фракций, особенно альбуминов. Кроме того, снижается концентрация лабильных глобулинов, в частности у -глобу линов, ответственных за построение иммунных антител d относящихся к фракции неспецифических факторов защиты организма. В крови резко снижается уровень активности лизоцима, уменьшается содержание комплемента, анти-а стафилизина и антител против стафилококка, кишечной палочки, протея. Уменьшается содержание всех фракций иммуноглобулинов, особенно М и О [Брискин Б. С., 1979]

Продолжающееся нарушение транскапиллярного обме­на, усиление тканевой гипоксии способствует ухудшению углеводного, пигментного и липидного обмена. Соответ­ственно нарушается антитоксическая функция печени. Стра­дает и мочевинообразующая функция печени, в связи с чем в крови возрастает содержание остаточного азота и мочевины [Комаров Ф. И. и др., 1971; Виноградов В. В., 1976]. Нарушается продукция факторов гемостаза — фибриногена ипротромбина [Братусь В. Д., 1972]. Повышается фибрино-литическая активность крови.

Защитно-приспособительные реакции организма. Нап­равлены в первую очередь на восстановление центральной гемодинамики. Хемо- и барорецепторы, заложенные в реф­лексогенных зонах каротидного синуса и в дуге аорты, сигнализируют в ЦНС о возникновении в системе крово­обращения гиповолемии. Ответный сигнал, поступающий в надпочечники, вызывает поступление в кровь катехолами-нов (адреналина, норадреналина), вызывающих генерализо-ванный спазм сосудов. Эта реакция моментально ликвиди­рует дефицит заполнения кровеносного русла и восстанавли­вает ОПС сосудов, УОС и МОК, что способствует нормализации артериального давления.

Далее развивается реакция аутогемодилюции, в ре­зультате которой из интерстиция в кровь поступают сравнительно большие количества жидкости, что восполняет недостающий ОЦК и разжижает сгущенную и застойную кровь. Этим поддерживается и стабилизируется центральная гемодинамика, а главное — восстанавливаются реологиче­ские свойства крови и нормализуется микроциркуляция. Затем восстанавливается и транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой и белковый, а также обмен кис­лорода и углекислоты.

Определение объема кровопотери позволяет судить о гяжести состояния больного, а также наметить i зктику инфузионной терапии. Наиболее надежным и достою ;рным показателем является разница ОЦК до и после гемог загии. Исходный ОЦК определяется по номограмме.

А. И. Горбашко (1974), основываясь на показателях ОЦЭ и данных клинико-лабораторных исследований, разли­чает три степени желудочно-кишечного кровотечения в со­ответствии с тяжестью состояния больного:

I степень (легкая) дефицит 01 [Э до 20%;

II » (средняя) » » 20—30%;

III » (тяжелая) » * 30% и более.

Однако эта классификация применима лишь в первые часы после кровопотери, когда гидремическая реакция (аутогемодилюции) выражена недостаточно. Кроме того, следует помнить, что клиническая картина при острой кровопотере из желудочно-кишечного тракта зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости и частоты рецидивов геморрагии, длительности состояния гиповоле­мии и степени выраженности защитно-приспособительных реакций организма.

В конечном счете определение объема кровопотери по дефициту ОЦК носит весьма относительный характер, так как в его компенсации участвуют механизмы реакций защиты, в частности аутогемодилюции, пополняющей ОЦП. Кроме того, ОЦП пополняется за счет излившейся в полость кишечника плазмы, всасываемой слизистой обо­лочкой кишки и поступающей обратно в кровоток.

О внутренней кровопотере свидетельствует снижение числа эритроцитов и падение содержания гемоглобина в крови. Однако в последующие 5—7 дней эти показатели могут оставаться сниженными даже при условии остановки кровотечения, так как зависят от гидратации крови. Это относится в равной мере и к таким показателям, как гематокрит и плотность крови. Определенное значение могут иметь цветовой показатель, содержание в крови молодых форменных элементов с развитием анизо- и пойки-лоцитоза. Ретикулоцитоз свидетельствует о повышенной функции костного мозга. Лейкоцитоз также указывает на кровопотерю, хотя в ряде случаев может быть результатом обострения язвенного процесса. Однако степень изменения этих показателей не пропорциональна объему кровопотери.

Защитно-приспособительные реакции организма при продолжающемся внутреннем кровотечении, кроме пере­численных выше,, отличаются феноменом патологическо­го депонирования части циркулирующей крови. Этот фено­мен в еще большей мере увеличивает дефицит ОЦК, что должно быть учтено при составлении программы инфузионно-трансфузионной терапии. Кроме того, следует помнить, что при продолжающемся кровотечении свертывак тая система крови резко активируется и в ряде случае, приводит к нежелательным последствиям —ДВС. Тако. исход защитной реакции гиперкоагуляции может лит усилить геморрагию. •

Трансфузионная терапия внутренней кровопотериСостоит из следующих мероприятий:

1) восполнение недостающего ОЦК и нормализации центральной гемодина мики, однако оно не должно быть форсированным и повы шение артериального давления не должно превышать безопасный уровень в пределах 10,7—13,3 кПа (80—100 мм рт. ст.); 2) нормализации микроциркуляции ^ транскапиллярного обмена путем применения реологически активных препаратов и различных солевых растворов. проникающих в интерстиций; 3) восполнения дефицита кислородной емкости крови, сниженной в результата кровопотери и патологического депонирования.

При продолжающейся внутренней геморрагии предвари тельно следует провести мероприятия, направленные на остановку кровотечения, используя препараты гемостатиче-ского действия. Без соблюдения этого условия последующие мероприятия могут оказаться безуспешными.

В летературе, посвященной вопросам лечения острой желудочно-кишечной кровопотери, мало внимания уделено;

тактике инфузионно-трансфузионной терапии, в частности выбору необходимых сред, их механизму действия и после­довательности введения. Лечение сводится в основном к переливанию консервированной донорской крови с целью восполнения ОЦК и усиления гемостаза, не исключая те случаи, когда геморрагии как таковой не имеется.

При продолжающемся кровотечении применяют препа­раты гемостатичсского действия: глюкокортикоиды (корти-•юн, гидрокортизон, преднизолон и др.), антигистаминные, а также усиливающие гемостаз (хлорид кальция, викасол. аскорбиновая кислота и др.). По особым показаниям прибегают к ганглиоблокагорам и местной гипотермии и другим средствам остановки кровотечения. По строгим дифференцированным показаниям применяют переливание фибриногена, тромбоцитной массы, концентрированной нативной плазмы (КПП), эпсилон-аминокапроновой кисло­ты и др. Избыточное введение этих препаратов может вызвать гиперкоагуляционный синдром.

Для решения первоначальной задачи -- восстановления центральной гемодинамики после остановленного кровоте­чения при выборе необходимой инфузионной среды необходимо учитывать ее гемодинамическое действие. В качестве коллоидного кровезаменителя, обладающего соответствую­щим механизмом действия, может быть использован 6% раствор декстрана (среднсмолекулярный) полиглюкин. Он эффективно восполняет ОЦК, усиливает коллоидно-осмо­тическое давление плазмы, что способствует увеличению ОПС, а следовательно, усилению УОС, ускорению МОК и повышению артериального давления. Происходит ликви­дация гигюволемии и восстановление центральной гемодина­мики.

Следующая задача — восстановление мнкроциркуля-цци — осуществляется с помощью низкомолекулярною кол­лоидного раствора, обладающего реологическим свойством разжижать сгущенную и плохо текущую кровь в ка­пиллярном русле. В качестве такого препарата может быть использован раствор низкомолекулярного декстрана (реопо-лиглюкин) или желатиноль. Для восстановления транска­пиллярного обмена, в частности солевого, углеводного или белкового, могут быть использованы кристаллоидные растворы типа лактасола, 5—Ю% раствор глюкозы, альбумин, протеин и др.

В тех случаях, когда кислородная емкость крови значительно снижается в рсзуль тате кровопотери, патологи­ческого депонирования, а также интенсивной инфузионной терапии, направленной па восстановление макро- и микро­циркуляции, возникает необходимость в купировании высо­кой степени ге.модилюции. Содержание в крови гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрит ниже 0,25 л/л являются показани­ем к переливанию консервированной донорской крови или эритроцитной массы. Срок хранения крови не должен превышать 3-—5 дней, а объем гемотрансфузии — 1—1,5 л. С целью борьбы с гипоксией ряд авторов [Шерцингер А. Г., 1971; Брискнн Б. С., 1979, и др.] рекомендуют переливать донорскую кровь, предварительно оксигенированную с по­мощью различных устройств. Прямые переливания крови [Савельев В. С. и др., 1966] имеют значение, в основном для гемостаза.

В целом Трансфузионная терапия желудочно-кшиечных кровотечений играет важную роль в комплексе лечебных мероприятий, так как способствует купированию геморра гаи и восстанавливает нарушенные параметры гомеостаза, при необходимости подготавливая больного к оперативному вмешательству;

Глава V