Глава iv трансфузионная терапия острых заболевании органов брюшной полости

Острые заболевания брюшной полости, как правило, требуют неотложной хирургической помощи, и лишь некоторые из них могут быть излечены с помощью консервативной терапии. Панкреатит, перитонит и ки­шечная непроходимость развиваются подчас так стреми­тельно, что в течение нескольких часов способны вызвать грубые' расстройства гомеостаза, ставящие организм на грань жизни и смерти. Даже после устранения первопричины острого живота возникшие нарушения могут прогрессиро­вать. Иногда при таких состояниях трансфузионная терапия становится средством реанимации. Своевременная и рацио­нальная коррекция нарушений внутренней среды организма часто играет такую же роль, как и хирургическое вмешатель­ство. Успех этого лечения во многом зависит от правильного понимания патогенеза заболевания, четкого распознавания клинических фаз его развития и механизма действия трансфузионных средств.

ПЕРИТОНИТ

Несмотря на значительные успехи совре­менной хирургии, перитонит все еще остается сравнительно частым и весьма опасным осложнением, возникающим при ряде заболеваний или состояний. Летальность при перито­ните, по данным ряда авторов [СавельевВ. С., 1970-МаятВ.С., Федоров В. Д„ 1970; Симонян К. С., 1971^ Шалимов А. А. и др., 1970; Федоров В. Д., 1974; Ку­зин М. И. и др., 1977; Norton В. et al„ 1975], колеблется от 10 до 50%, а в пожилом и старческом возрасте достигает 70% [Дядичкин В. П., 1977].

В последние годы лечение перитонита превратилось из чисто хирургической проблемы в предмет особого внимания реаниматологов. Этому в значительной мере способствова­ли достижения современной диагностики, позволившие про­водить постоянный контроль за состоянием больного с помощью следящей аппаратуры и в любое время получать необходимые данные о сдвигах, происходящих в водно-солевом обмене или кислотно-щелочном состоянии, в цен­тральной или периферической гемодинамике и др.

Патогенез. Развитие перитонита связано с проникнове­нием в брюшную полость различных патогенных микробов или химических агентов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или в результате механической травмы живота с повреждением полых органов. Очень быстро развивающееся воспаление брюшинного покрова вызывает патофизиологические сдвиги и проявляется определенным клиническим синдромом.

Первостепенную роль при этом играют наруше­ния функций вегетативной нервной системы. Прежде всего следует отметить нару­шения нейроэндокринной регуляции, а также нейрогу-морального равновесия (схема 5). В связи с повышением активности симпатико-адреналовой системы в крови боль­ного увеличивается содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин), что, как правило, сопровождается угнетени­ем холинергических реакций. Результатом этих расстройств, в том числе угнетения функций блуждающего нерва, а также чревных нервов, является торможение перистальтики ки­шечника. Тормозное действие, оказываемое на гладкую мускулатуру кишечника, вызывает спазм мезентериальных сосудов и снижение в них кровотока [Гальпе­рин Ю.М., 1975].

Схема 5

Нарушение кровообращения в стенке кишечника является важным звеном в развитии тяжелых осложнений, связанных с перитонитом. При ухудшении циркуляции в капиллярах кишечной стенки возникает стаз в венозных сосудах с повышением кровяного давления в во­ротной вене. Нарушения циркуляции крови вызывают дистрофические явления, усиливающие проявления перито­нита -

Потеря кишечной стенкой барьерной функции обуслов­ливает развитие общей интоксикации организма и проникно­вение микробов в кровоток. Процесс из местного быстро становится общим.

Развивающаяся дистония сосудов брюшной полости, в которых скапливается значительная часть циркулирующей крови, обусловливает патологическое депонирование в сис­теме воротной вены, что влечет за собой гиповоле-мию и нарушение центральной гемодинамики.

По данным ряда авторов [Симонян К. С., 1971;

Маломан Е. И. и др., 1976; Бугуляк В. В., 1974; Ду-денко Ф. И., 1974], дефицит ОЦК при остром разлитом перитоните может достигать 1,5л, причем в основном за счет плазменного компонента (ОЦП). Снижение ОЦП связано не только с патологическим депонированием крови в портальной системе и других емкостных сосудах, но и с большими нарушениями обмена жидкости в организме больного.

Гиповолемия, возникшая на почве патологического депонирования крови и выраженных экссудативных про­цессов, отрицательно влияет на центральную гемодинамику. Это связано главным образом со снижением функции миокарда. На ухудшение функции миокарда оказывают воздействие два фактора: интоксикация и повышение ОПС, возникающего в результате спазма преимущественно прека-пилляров. Интоксикация и уменьшенный венозный возврат снижают УОС и МОС, что в конечном счете приводит к снижению артериального давления.

Развивающиеся при перитоните гиповолемия, гипотония и уменьшение скорости кровотока неизбежно вызывают нарушение микроциркуляции в органах и тканях организма. Последняя находится в прямой зависимо­сти от вязкости крови, а также от проницаемости стенки капилляров, пропускающих жидкую часть крови. У больных перитонитом отмечается, как правило, спазм артериол и прекапилляров, что вызывает шунтирование кровотока и выключение из кровообращения значительного числа мелких сосудов. В результате замедления скорости кровотока и по­вышения вязкости крови в капиллярах образуются агрегаты эритроцитов размером 150—200 мкм [Маломан Е. Н. и др., 1976], возникает маятникообразный ток крови вплоть до стаза.

Особенно тяжелые нарушения микроциркуляции и рео­логических свойств крови у больных перитонитом наблюда­ются в легких. Поскольку это сочетается с гиповолемией, резко ухудшается оксигенация крови. В организме быстро возникает состояние гипоксии. Развивающийся при этом ацидоз в еще большей степени ухудшает центральную и периферическую гемодинамику.

Изменения реологических свойств крови и застой­ное кровообращение в капиллярном русле влекут за собой гистогемическую проницаемость сосудистой стенки.

В процессе повышения проницаемости микрососудов активное участие принимают ферментотканевые системы, например гиалуронидаза, которая воздействует на эндоте­лий капиллярной стенки и основное вещество соедини­тельной ткани. При этом происходит ее деполимеризация. Под воздействием токсических веществ, накапливающихся в организме при перитоните, гиалуронидаза переходит из пассивной формы кофермента в активный фермент и рас­щепляет гиалуроновую кислоту.

Интенсивность транскапиллярного обмена исключи­тельно велика. В нормальных условиях в 1 мин может обмениваться более 200 л жидкости, что почти в 40 раз превышает ОЦК. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, в частности для белка, обусловливает снижение онкотического давления плазмы крови, а проникновение его в интерстиций ухудшает обмен воды в тканях. Значительная часть циркулирующей в организме жидкости при перитоните может проникать в брюшную полость и скапливаться там (7—8 л и более, что составляет почти 50% интерстициальной жидкости).

Гипопротеин емия — одно из тяжелых про­явлений перитонита. Она возникает по ряду причин: во-первых, в связи с депонированием белков крови, вышедшей из циркуляции и скопившейся в нефункционирующих сосудах брюшной полости, во-вторых, в результате расстройства белково-синтезирующей функции печени, в-третьих, на почве усиленного распада белков вследствие интоксикации орга­низма и развивающейся фазы катаболизма на фоне голодания.

В нарушениях белкового состава крови отмечается прежде всего диспротеинемия. В основном снижена концен­трация реологически активных и водоудерживающих белков крови — альбуминов. В крови увеличено содержание глобу-линов, в основном фракций а, и а^. Коэффициент А/Г сдвигается в сторону глобулинов [Сологуб В. К., 1970, и др.].

В разгар развития перитонита потери белка могут достигать 300 г в сутки, в связи с чем быстро снижается его содержание в циркулирующей крови (менее 50 г/л) [Карякин А. М., 1970].

Массивная экссудация в брюшную полость, перспирация, потоотделение, обильная рвота — все это приводит при перитоните к тяжелым потерям воды, нарушениям водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния.

Причиной развития гипокалиемии является потеря иона калия в составе желудочно-кишечного содержимого или с мочой. Кроме того, ион калия может переходить из внеклеточного пространства в клеточное при явлениях выраженного алкалоза. Потеря калия может составлять более 100 ммоль/л.

Снижение содержания в крови натрия — гипонатрие-мия — встречается крайне редко, так как уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует выделение альдостеро-на. Последний, как известно, задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновре­менно усиливается выделение с мочой калия. В результате на место вышедшего из клеток калия поступают натрий и водород в соотношениях, при которых три иона калия замещаются двумя ионами натрия и одним ионом водорода [Darrow R„ Pratt P., 1950].

Наиболее часто нарушение кислотно-щелочного состоя­ния крови у больных перитонитом обусловлено снижением содержания хлоридов (гипохлоремия). Ионы хлора могут перемещаться в воспалительные ткани, теряются с желу­дочным содержимым при рвоте. Потеря хлоридов может составить от 100 до 310 ммоль/л [ЧепкийЛ.П., Цер-тий В. П., 1977]. В плазме содержание ионов хлора может быть менее 90 ммоль/л.

Метаболический ацидоз наблюдается при перитоните в случаях-возникновения гипохлоремии в сочетании с гипока-лиемией и гипонатриемией. Гипернатриемия развивается при повышенной адсорбции иона натрия в почках и служит причиной развития метаболического алкалоза. Однако в дальнейшем алкалоз сменяется метаболическим ацидозом на почве усиливающегося катаболизма белков, распада жиров с выделением кислых продуктов, а также эндогенной воды, лишенной солей.

В результате ухудшения центральной гемодинамики и патологического депонирования крови в сосудах брюшной полости (анемия) нарушается кислородно-транспортная функция крови, и ткани организма больного испытывают недостаток кислорода (гипоксия).

По мере нарастания тяжести перитонита артериове-нозная разница по кислороду может достигнуть 1—2 вме­сто 5% по объему и норме [Цой Г. В. и др., 1976]. Причиной этого является слабость сердечной деятельности, неспо­собной в достаточной мере увеличить МОК и тем са­мым компенсировать дефицит кислородной емкости крови.

Важное место в развитии нарушений гемостаза занимает интоксикация организма. Первым барьером на пути распространения в организме больного перитонитом различных токсинов, направляющихся из брюшной полости в общий кровоток, является печень — основной обезвреживающий орган [Федоров В. Д., 1974]. Все увеличивающаяся интоксикация организма при прогрес-сировании перитонита резко снижает антитоксическую функцию печени. Заметно уменьшается концентрация в крови р- и у-глобулинов, что отрицательно сказывается на течении инфекционного процесса [Стручков В. И., 1976, и др.].

Депрессия функции печени сказывается снижением ее способности к мочевинообразованию. Нарушение функции связывания аммиака ухудшает синтез белка. В организме накапливаются продукты обмена, свидетельствующие о сни­жении энергетических процессов: в крови появляются в большом количестве мочевина, остаточный азот, креатинин, билирубин и др. [Карякин А. М., 1970; Сулима С. Я., 1970]. О нарушениях функции печени говорят также нарушения в системе лимфообращения, в частности затрудненный лим-фоотток, который служит своеобразным регулятором вод­ного и белковсчо обмена.

Токсины, циркулирующие в крови, определенным образом влияют на клетки крови, прежде всего на тромбоциты. Они приобретают повышенную склонность к адгезии и агрегируют в кровотоке, создавая микросгустки. В сочетании с агрегирующими эритроцитами они образуют более крупные сгусгки, препятствующие кровотоку и вызы­вающие его шунтирование.

Подвергаясь вязкому метаморфозу, тромбоциты выде­ляют ряд веществ, в том числе адреналин и норадреналин, вызывающие спазм периферических сосудов. Наблюдаются

застой крови, нарушение целостности сосудистой стенки, выхождение крови в паравазальные пространства вплоть до кровоизлияний. Рефлекторно в крови повышается содержание фиброгена, способствующего так называемой структур­ной гиперкоагуляции.

Таким образом, появление в циркуляции микросгустков и шунтирование кровотока наряду с повышенной кровоточи­востью создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома, или диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС), впервые описанного R. M. Hardway (1965).

Клинические проявления патофизиологических сдвигов при перитоните. Клиника перитонита — это проявления патофизиологических сдвигов в организме больного. Будучи обобщены в соответствующих классификациях по различ­ным признакам, они служат для врача опорой при поста­новке задачи и выборе той или иной трансфузионной терапии.

Перитонит классифицируют по:

а) клиническому течению: острый, нодострый, хронический;

• б) степени распространенности процесса: местный (ограниченный, осумкопанный), распространенный (диффузный, разлитой, общий);

в) происхождению: первичный (эссенциальный), вторичный (па­тологический, травматический, послеоперационный);

г) характеру выпота: серозный, серозпо-фибринозный, фибриноз­ный, гнойный, гнилостный, геморрагический, слипчивый;

д) этиологическому фактору: асептический, бактериальный, спе­цифический.

Обоснованный диагноз служит указанием на то, какое лечение следует применить - хирургическое, терапевтическое или комбиниро­ванное.

Для трансфузионной терапии эти классификации имеют особое значение, так как, во-первых, могут служить основой для определения задач лечения и, во-вторых, ориентируют врача в отношении выбора того или иного средства для нормализации гомеостаза на данном этапе патологического процесса. Так, инфузионная терапия зависит от того, как протекает процесс (остро или хронически, местно или распространенно), является ли перитонит осложнением какого-то заболевания или травмы, как далеко зашел процесс (серозный, гнойный или геморрагический) и т.д. Все эти факторы во многом определяют программу инфузи-онной терапии в разных фазах развития перитонита, ее интенсивность и продолжительность.

Клиническая картина перитонита подробно описана в соответствующих руководствах. Нет надобности на ней останавливаться, тем более что наша задача заключается не в обсуждении лечения перитонита вообще, а в выявлении тех симптомов, которые служат основой для построения программы инфузионно-трансфузионной терапии, имеющей патогенетический характер.

Клинические проявления нарушений центральной гемо-динамики обусловлены в первую очередь развитием гиповолемии. Патологическое депонирование крови, централиза­ция кровообращения, а также массивная экссудация жидкости в брющную полость из сосудистого русла усу­губляются обильной рвотой, гипертермией, потоотделени­ем, одышкой.

В результате снижения ОЦК наблюдается артериальная гипотония. Одновременно со снижением артериального повышается ЦВД. Однако венозная гипертензия бывает лишь в начале заболевания, а затем, по мере увеличения гиповолемии, она постепенно снижается. Нарастает тахи­кардия, уменьшается разница между максимальным и мини­мальным артериальным давлением, тоны сердца становятся глухими, пульс малого наполнения и напряжения, мягкий [Цой Г. В. и др., 1976]. На ЭКГ электровозбудимость мио­карда снижается соответственно уменьшению УОС и МОК. О нарушении внутрисердечной электропроводимости свиде­тельствует также гипокалиемия.

Вместе с тем следует отметить, что относительное благополучие центральной гемодинамики при перитоните далеко не всегда отражает истинное положение дела. В ряде случаев поддержание артериального давления на относи­тельно удовлетворительном уровне достигается ценой ухуд­шения периферического кровотока, сокращенного в ре­зультате его шунтирования через артериоло-венулярные анастомозы. Укорочение пробега крови уменьшает ткане­вый кровоток, выключая его из общего кровообраще­ния.

Нормальные цифры артериального давления при перитоните нельзя считать объективно отражающими со­стояние больного. Они могут маскировать гиповолемию при перераспределении крови в организме и дезориентировать врача при выборе инфузионной тактики.

Глубинные процессы гемодинамики, происходящие на уровне микроциркуляции, трудно распознать в условиях клиники. О нарушениях реологических свойств крови и мик­роциркуляции косвенно свидетельствует лабораторное ис­следование крови больного на вязкость с помощью ротаци­онных или капиллярных вискозиметров. В определенной мере на повышение вязкости крови может указывать СОЭ. При повышении вязкости крови увеличивается агрегабельность эритроцитов: они быстро складываются в монетные столбики и оседают, теряя суспензионную актив­ность.

Повышенная вязкость крови, агрегация эритроцитов, микросгустки способствуют шунтированию кровотока через прекапилляры и артериолы. Ногтевые ложа, кожные и слизистые покровы становятся бледными, температура на этих участках тела снижается. В тканях накапливаются продукты обмена и в крови обнаруживается сдвиг рН в сторону ацидоза. Нарушение функции легких проявляется одышкой.

Длительный застой в капиллярном русле вызывает нарушения проницаемости стенки сосудов, в результате чего можно наблюдать мелкоточечные кровоизлияния, особенно выраженные на слизистых оболочках. Нарушение капилляр­ного кровообращения характеризует тяжелую стадию разви­тия перитонита.

Нарушения транскапиллярного обмена при перитоните обусловлены, во-первых, повышением проницаемости стенок микрососудов в связи с застоем крови и интоксикацией и, во-вторых, изменениями онкотнческого и гидростатического давлений по обе стороны сосудистой диализирующей мембраны, пропускающей воду и соли и не пропускающей в обратном направлении белки крови.

Водно-солевой обмен играет исключительно важную роль. По данным Я. Горжейши (1967), при массе тела 60 кг общее количество воды в организме составляет 24 л. Пот­ребность в воде составляет в среднем 400 мл/кг. Брюшина принимает наибольшее участие (30—70 л/ч) в водном обмене [Симонян К. С., 1971]. Жажда — один из важных признаков нарушения водного обмена у больного перитонитом. Она возникает уже при потере воды, составляющей 6% массы тела. Эти потери значительно выше в связи с наличием у больных отеков ткани, экссудации в просвет кишки, гипертермии, одышки и т.д. Кроме того, потере воды может способствовать выведение жидкости из желудка зондом.

Пробой на степень дегидратации организма при перитоните может служить время рассасывания 0,5 мл раствора Рингера, введенного внутрикожно на внутренней поверхности предплечья (норма 45—60 мин).

Потери циркулирующего белка вначале связаны с его депонированием в составе застойной крови в сосудах брюшной полости, а затем с образованием воспалительного экссудата, гнойного содержимого, фазы катаболизма и на­рушением функции печени. За сутки может теряться более 30—80 г из нормально циркулирующих в организме 300—400 г белков, причем 50% потерь приходится на альбумины. Критическим снижением концентрации общего белка в крови больного считается уровень 50 г/л. При изучении белковых фракций обращает на себя внимание диспротеинемия.

Электролитные потери при перитоните, связанные с обильной рвотой, отмыванием содержимого желудка зон­дом, избыточное потоотделение, потери с мочой и т.д. в значительной мере нарушают солевой баланс организма. С помощью биохимических анализов периферической крови удается своевременно регистрировать нарушения электро­литного состава крови и выявлять патофизиологические сдвиги в организме больного.

При количественном анализе крови на содержание в ней ионов калия или натрия может быть обнаружена гипокалие-мия или гипонатрнемия, наблюдаемая при развитии перито­нита, а также гипохлоремия, что имеет не менее важное значение для диагностики.

Возникающие при перитоните нарушения кислотно-щелочного состояния диагностируются путем определения показателя рН, BE, SB и др., указывающих на развитие в организме ацидоза или алкалоза. Получение этих показате­лей в условиях клиники не представляет трудностей. Без их использования инфузионная терапия не может быть целе­направленной.

Клинически нарушения кислородно-транспортной фун­кции крови проявляются бледностью кожных и слизистых покровов. Наиболее информативным является изучение газов крови. В качестве показателей могут быть использова­ны напряжение кислорода (Ро ), насыщение кислородом, содержание кислорода в артериальной и венозной крови (в процентах по объему), утилизация кислорода и потребле­ние его в минуту.

Самыми доступными показателями, характеризующими степень снижения кислородной емкости крови, являются содержание гемоглобина, а также число эритроцитов и гематокрит. Однако при значительном снижении ОЦП гематокрит может оказаться недостоверным, так как отражает лишь отношение ОЦЭ к ОЦП.

Помимо признаков гипоксии, обусловленной анемией, у больных перитонитом ярко выражены проявления интокси­кации. Это проявляется слабостью, вялостью, усилением рвоты, ухудшением функции сердца, печени, почек. В крови возрастает число лейкоцитов, извращается формула крови, повышается СОЭ. По мере ухудшения функции печени снижается содержание общего белка, об угнетении иммун­ных систем организма свидетельствует снижение концентра­ции J3- и у-глобулинов. Постепенно в плазме накапливаются продукты обмена — мочевина, остаточный азот, креатинин и др.

Интоксикация организма служит источником изменения ряда факторов свертывающей системы крови. Появляется реальная опасность развития диссеминированного внутрисо-судистого свертывания на почве тяжелых нарушений реологических свойств крови, микроциркуляции, белкового состава крови, кислотно-щелочного состояния и т.д. При клинико-лабораторных исследованиях выявляются токсиче­ские изменения в качественной характеристике тромбоцитов. Они легко агрегируют, разрушаются и из них выходит в кровь тромбопластиноподобный фактор. При тяжелых фор­мах перитонита отмечается перераспределение тромбоци­тов в кровеносном русле: на периферии они скапливаются, а в сосудах макроциркуляции их содержание заметно умень­шается [Мордашов Б. К., 1975]. Наряду с этим воспаление брюшины нарушает функцию эндотелия, что сопровожда­ется выходом в кровь тромбина, концентрация которого в периферической крови резко возрастает. Все это вместе взятое существенно повышает риск развития ДВС [Ле­вин Ю. М., 1973].

Клинические проявления синдрома ДВС бывают весьма скудными и для его диагностики необходимы сложные биохимические исследования крови больных. Вместе с тем . данные, полученные in vitro, не обязательно коррелируют с процессами, происходящими в организме больного. В связи с этим изменения отдельных параметров гемостаза, выявленные лабораторным путем, не всегда могут иметь решающее значение для своевременного и правильного распознавания претромботического состояния крови паци­ента [Кудряшов Б. А., 1975, и др.].

Основными биохимическими тестами являются повы­шенное потребление коагулирующих факторов в процессе свертывания (коагулопатия свертывания) и вторичная акти­вация фибринолитической системы крови [Мачабели М. С., 1970].

Важным показателем развития в организме больного синдрома ДВС может быть повышение в крови концентра­ции растворимого фибрина-мономера (фибриноген В) наря­ду с повышением содержания в крови продуктов деградации фибриногена. Фрагменты фибриногена D (молекулярная масса 83 000) и фибриногена Е (молекулярная масса 35 000) образуют неполноценные (нестабильные) сгустки крови (реакция паракоагуляции). В то же время стабильные мономерные сгустки, образованные фибриногеном В, могут вызывать тромбоз в просвете прекапилляров, артериол и венул tChang Т. S. et al., 1974; Butler М. I. et al., 1976].

Таким образом, выявление в крови больного перитони­том качественно измененных тромбоцитов, скапливающихся на периферии, повышенное содержание фибриногена В наряду с увеличением содержания продуктов деградации и наличие петехий должны насторожить врача в отношении возможного развития у больного ДВС.

Трансфузионная терапия. В настоящее время вопросы хирургической тактики при перитоните в основном решены. Улучшение результатов лечения возможно путем совершен­ствования лекарственной и главным образом инфузионной терапии. Коррекция нарушения гомеостаза и борьба с инфек­цией — основные задачи лечения на современном этапе.

Нарушения гомеостаза, или патофизиологические сдви­ги, в организме больного перитонитом нуждаются в своевременной и целенаправленной корреляции с помощью трансфузионных средств направленного действия. Это воздействие на организм больного должно быть строго патогенетическим на всех этапах его лечения: предопераци­онном, операционном и послеоперационном. Необходимо учитывать характер, стадию, степень и другие особенности перитонита, отраженные в классификациях.

Предоперационный период. Подготовка больного к оперативному вмешательству играет исключи­тельно важную роль в предупреждении срыва компенса-торных механизмов как во'время самой операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Предоперационная те­рапия должна носить характер реанимационных мероприя­тий, направленных на максимально быстрое и возможно полное восстановление всех жизненно важных функций организма, без чего выполнение оперативного пособия невозможно.

Как справедливо считает В. Д.Федоров (1974), у боль­ных с тяжелой формой перитонита, у которых общая продолжительность заболевания составляет не менее 24—48 ч, задержка операции для соответствующей подго­товки на 2—3 ч вполне оправдана.

Для восполнения дефицита ОЦК, пре­имущественно его плазменного компонента, необходимо вливание раствора, способного увеличивать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и длительно циркули­ровать в кровеносном русле больного. Наиболее подходя­щим для этих целей является раствор полиглюкина. Он быстро и надежно восполняет дефицит ОЦК и повышает артериальное давление до безопасного уровня.

Учитывая ограниченность времени подготовки к опера­ции, скорость инфузионной терапии следует увеличить в пределах 60—120 капель в минуту, а объем инфузии может быть в пределах 1—1,5л в зависимости от эффекта восстановления Показателей центральной гемодинамики (пульс, артериальное и центральное венозное давление).

С целью нормализации э лектролит-ного состава крови, в частности восполнения дефицита натрия и калия, показано применение раствора Рингера, содержащего хлориды натрия, калия, кальция, а также бикарбонат натрия. Этот сложный эквилибриро-ванный раствор может быть использован в основном для коррекции электролитного состава крови, но он мало­эффективен в отношении нормализации кислотно-щелочного состояния.

Для коррекции кислотно-щелочного состояния орга­низма более эффективен раствор Гартмана, содержащий, кроме хлоридов натрия, калия и кальция, лактат натрия в качестве буферной добавки, способной сбалансировать нарушенное равновесие. В равной мере может бы^ь исполь­зован лактасол, содержащий, кроме хлоридов натрия, калия и кальция, бикарбонат и лактат натрия, т.е. обе буферные добавки. Объем инфузии этих растворов зависит от эффекта их действия, о чем следует судить по данным биохимическо­го анализа крови на содержание натрия, калия, хлора, а также по показателям кислотно-щелочного состояния. Сред-\шп объем ннфузии составляет 0.4—0,8 л.

Роль л е к а р с т в е н ной терапии сугубо вспо-мог;: ,,ел1:ная. Она до-чжна быгь направлена на повышение эффектий.{г^ти инфузионных средств путем улучшения d:vs,K:.:H.i миокарда н повышения тонуса сосудов (гормоны, се^'.-i'^se, сосудистые препараты).

О ?г е р а 11 и о н н ы и п с р и о л. Инфузионная тера-пнч, с помощью ко горой больной был подготовлен к операции, в операционный период продолжается в том же H.^ri рая/те иии „ т. с. поддерживаются необходимый уровень поле-мии и нормальное К1ДС.

К о м п е н с а ц и я о п е р а ц и о н н о и к р о в о-u о г с р и наиболее эффективно достигается ин-фузиси по.'«и1люкина. Точнее, продолжают введение этого препарата, начатое на предыдущем этапе. Полиглюкин оказывает положительное влияние на функцию миокарда, так как нормализация волемии Повышает У ОС и МОК при условии снижения ОПС. В результате этого артериальное и центральное венозное давление стабильно удерживается на безопасном уровне.

Инфузия полиглюкина должна сочетаться с кристалло-идными растворами в тех же соотношениях и объемах, которые рекомендованы в главе III.

Гемотрансфузия показана лишь тогда, когда вследствие операционной кровопотери кислородная емкость крови становится ниже критической. В типичных случаях общий объем донорской крови не должен превышать 1—1,5 л.

Для коррекции кислотно-щелочного состояния про­должают вливание сложных солевых сбалансированных растворов (растворы Рингера, Гартмана, лактасол), контро­лируя показатели рН и BE.

Послеоперационный п е р и о д лечения перитонита является завершающим и основным. В задачи инфузионной терапии на этом этапе входят окончательное восстановление в полном объеме всех жизненно важных функций организма, нормализация его гомеостаза. Посколь­ку после операции, как правило, полностью исключается энтеральное питание, внутривенное введение лечебных препаратов является наиболее эффективным методом кор­рекции и поддержания гомеостаза.

На передний план опять-таки выдвигается задача регуляции волемии н нормализация центральной гемодинамики. Без этого усло­вия невозможно проводить дальнейшее лечение.

В связи с тем что на предыдущих этапах использовали полиглюкин, в послеоперационном периоде целесообразно начать введение реополиглюкина. С одной стороны, он позволяет бороться с гиповолемией, с другой — удается активно воздействовать на вязкость крови и тем самым осуществить одну из важных задач — улучшить м и-к р о ц и р к у л я и, и ю.

Однако реополиглюкин привлекает к себе воду из интерстиция (1 г декстрана связывает 20—25 мл воды) и в течение суток выводится из организма в объеме 70% введенного. Следовательно, при выраженном обезвожива­нии организма нужно применять реополиглюкин с большой осторожное гью, чтобы не усугубить нарушения водного обмена, которые всегда развиваются при перитоните.

Из числа низкомолекулярных каллоидных растворов можно использовать также желатиноль, оптимум молеку­лярной массы которого находится в пределах 10 000—20 000. Это и определяет его реологические свойства, необходимые для разжижения сгущенной крови. Однако за последнее время появились сообщения о недостаточной реологической активности этого препарата [Савельев В. С., 1976; Ша­нин Ю. Н. и др., 1978, и др.].

При разлитом гнойном перитоните объем инфузии реологически активных препаратов, в частности реопо-лиглюкина, может составлять 1—1,5л в сутки, но при условии нормальной функции почек [Кузин М. И. и др., 1977].

В качестве средств вспомогательной терапии используют гепарин, обладающий антикоагулянтным и реологическим действием, а также ингибиторы кикиновой системы — трасилол, контрикал и их аналоги.

Борьба с обезвоживанием организ-м а, возникающим на почве нарушения транскапил­лярного обмена, с проникновением жидкости в так назы­ваемое третье пространство, заключается в массивных вливаниях солевых растворов, содержащих натрий. В каче­стве простого солевого раствора широко используют изотонический раствор хлорида натрия. Его преимуществом является то, что он легко проникает через полупроницаемые мембраны капиллярных сосудов и быстро восполняет дефицит интерстициальной жидкости. При нормальной функции сердца и почек массивные инфузии раствора в объеме 2—3 л безопасны, так как его излишки, не проникшие в интерстиций, легко выводятся с мочой.

Контроль за инфузией изотонического раствора хлорида натрия может осуществляться путем определения содержа­ния в крови натрия, а также прямого определения водных пространств (общей воды, внутриклеточной, внеклеточ­ной — интерстициальной и внутрисосудистой — с помощью роданистого натрия, тиоцианата натрия, тиосульфата нат­рия, антипирина, мочевины, алкоголя, декстрана) или други­ми методами. Однако в условиях стационара эти способы диагностики используют весьма редко.

Развивающаяся при перитоните гипопротеинемия в зна­чительной мере ухудшает течение болезни, а в далеко зашедших случаях — и прогноз. Она представляет собой в основном гипоальбуминемию.

Учитывая исключительную роль альбумина, поддержи­вающего онкотическое давление плазмы и обусловливающе­го реологические свойства крови, а также его дезинтоксикационные свойства, участие этого белка в белковом и жиро­вом обмене, в переносе лекарственных веществ и т.д., при лечении белковой недостаточности следует прежде всего проводить альбуминотерапию. Альбумин обладает высоким онкотическим давлением, исключительной реологической активностью и высокой гигроскопичностью. Отсюда следу­ет, что препарат альбумина способен активно повышать к оллоидно-осмотическое давление плазмы. Однако при этом происходит дегидратация интерстиция, что у больных перитонитом с нарушенным балансом межклеточной жидкости представ­ляет определенную опасность.

Наиболее приемлемо переливание 5% раствора альбуми­на, концентрация которого не слишком велика и вполне допустима у больных перитонитом, тем более, что 5 г альбумина удерживают 100 мл жидкости, в которой он растворен.

В равной мере может быть использован препарат донорской крови протеин. Раствор содержит около 5% белков, из которых альбумин составляет 80—85%, а осталь­ные 15—20% — а- и Р-глобулины. По онкотическим свойствам препарат аналогичен плазме. Доза инфузии альбумина и протеина может составлять 0,8—1,2 л и более.

Кроме альбумина и протеина, с целью нормализации белков крови больного при перитоните могут быть использованы препараты парентерального питания, что особенно важно в послеоперационном периоде. С этой целью показаны гидролизин Л-103, гидролизат козеина ЦОЛИПК, а также новый отечественный препарат поли­амин. Все эти препараты содержат наборы аминокислот, в том числе незаменимых, и низкомолекулярные пептиды.

Нормализация электролитного со­става крови больного имеет исключительно важное значение для восстановления и поддержания нормальной функции жизненно важных органов — сердца, печени, почек и др. При лечении перитонита широко используют совре­менные сложные солевые растворы (Рингера, Гартмана), со­держащие в определенных соотношениях (эквилибриро-ванные) все необходимые электролиты: натрий, калий, кальций, а в отдельных случаях магний (например, лактасол). Инфузионная коррекция электролитного состава крови проводится под контролем содержания в крови калия, кальция, натрия, магния и хлоридов. Объем инфузии этих растворов может составлять 1—1,5 л и более.

Следует отметить, что наиболее трудно поддается коррекции дефицит калия в клетках, так как проникновение его в клеточную жидкость сопровождается значительными энергетическими затратами. С целью стимуляции и облегче ния этого процесса использую! сбалансированные растворы в сочетании с введением глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 3—4 г сухого вещества глюкозы). Вводить растворы калия рекомендуется только при удовлетвори­тельной функции почек (диурез не менее 50 мл/ч) и содержа­ния его в плазме крови ниже 4 ммоль/л. Вводимый раствор не должен содержать калия более 30—40 ммоль/л. Макси^ мальная суточная доза калия 3 ммоль/кг (0,22 г КС1). Максимальная скорость введения раствора в кровь больного не более 20 ммоль/ч, т.е. 782 мг калия. Быстрое введение в организм калия может вызвать передозировку, что опасн