Глава iii трансфузионная терапия экстремальных состояний

Экстремальные состояния (травматический шок, острая кровопотеря, ожоговый шок), характеризующи­еся катастрофическим падением артериального давления, имеют в своем патогенезе много общего независимо от различия этиологических факторов. Это позволяет рас­сматривать их в одной главе при изложении принципи­альных вопросов трансфузионной терапии.

Гиповолемия при указанных состояниях является основным пусковым механизмом в развитии шока, т.е. ос­трого падения артериального давления, сопровождающегося резкими нарушениями центральной и периферической гемодинамики, а также транскапиллярного обмена или межтка­невой циркуляции и перфузии.

Однако каждое из экстремальных состояний имеет специфические особенности, которые накладывают опреде­ленный отпечаток на характер защитно-приспособительных реакций организма и на программу трансфузионной терапии.

С учетом конкретных задач, которые преследуют авторы в данной главе, значительное число этиологических патоге­нетических, защитно-приспособительных и других факто­ров, играющих определенную роль в развитии и течении экстремальных состояний, а также хирургические, анестези­ологические, реанимационные, лекарственные и другие аспекты комплексной терапии не рассмотрены. Изложены лишь те вопросы, которые имеют непосредственное отно­шение исключительно к проблеме трансфузионной терапии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок представляет собой крайне тяжелое состояние, когда ЦНС после кратковре­менного перевозбуждения впадает в состояние длительной заторможенности, сопровождающейся дисфункцией всех жизненно важных систем организма на почве их дезинтегра­ции.

Расстройство саморегуляции исключает возможность самостоятельного восстановления функций организма без специальной медицинской помощи.

Успех лечебных мероприятий в значительной мере зависит от срока оказания помощи пострадавшему — на месте происшествия, в пути или в стационаре. Этому придается исключительно важное значение. Различают два этапа в лечении пострадавшего — догоспитальный и госпи­тальный. Они известны как этапы медицинской эвакуации. На обоих этапах среди хирургических, анестезиологических и других видов медицинской помощи инфузионная терапия занимает исключительно важное место, так как с ее помощью можно воздействовать на внутреннюю среду организма и изменить ход патологических процессов, купируя этим состояние шока.

Однако для достижения положительных результатов необходимо знать патогенез травматического шока и, главное, гех зашитно-приспособительных механизмов, ко­торые обеспечивают организму выживание и последующее выздоровление. Лечебная инфузионная тактика должна базироваться на стимулировании и пролонгировании этих механизмов, на правильном их использовании для построе­ния программ терапии. Для решения этой задачи особое значение имеет выбор необходимого трансфузионного сред­ства, механизм действия которого был бы направлен на коррекцию тех или иных патологических функций орга­низма.

Патогенез. Главное место в патогенезе травматического (болевого) шока занимаетЦНС. Она в первую очередь подвергается воздействию сверхсильных болевых импульсов с места травмы, вызывающих в ней сначала острое возбуждение (эректильная фаза шока) и перенапряжение, а затем защитное запредельное торможение (торпидная фаза шока).

Нарушения ц ентральной г е м о д и-намики и волемии (макроциркуляции). Нейрокортикальный синдром, характеризующий травмати-ческиц шок, распространяется на подкорковые центры. В результате этого разлитое торможение ЦНС охватывает и сосуд одвигательный центр, в связи с чем тонус сосудов оказывается ослабленным. В дальнейшем процесс торможе­ния ЦНС воздействует на кортико-висцеральные и нейрогуморальные системы, в результате чего угнетаются функция коры надпочечников и выброс катехоламинов, снижаются активность ферментативных систем и содержание гистами-назы и холинэстеразы, увеличивается концентрация гиста-мина и ацетилхолина в крови.

В конечном счете происходит общая дилатация сосудов с резким падением ОПС и вследствие этих процессов возникает относительная гиповолемия.

Следовательно, остро возникшая сосудистая гиповоле­мия, имеющая относительный характер, служит причиной катастрофического падения артериального давления и разви­тия состояния травматического шока.

На фоне снижения ОПС падает сердечная деятель­ность — уменьшаются УОС и МОК. В результате ука­занных расстройств центральной гемодинамики страдает венозный отдел кровообращения. Происходит скопление крови в крупных венозных сосудах, повышается перифериче­ское венозное давление. Это состояние, возникшее на почве дилатации сосудов и относительной гиповолемии, в даль­нейшем усугубляется продолжающимся снижением артери­ального давления за счет истинного уменьшения ОЦК, т.е. возникновения абсолютной гиповолемии. Последняя связана с потерей крови вследствие патологического депонирования, имбибиции травмированных тканей, внутреннего или на­ружного кровотечения.

Нарушения м икроциркуляции. При травматическом шоке наиболее серьезно страдает капил­лярное кровообращение. Падение давления в магистральных сосудах неизбежно снижает его и в капиллярном русле, что резко замедляет скорость капиллярного кровотока. Послед­нее обстоятельство обязательно повышает вязкость крови. Эта закономерность, которой в отличие от воды обладает циркулирующая кровь, нарушает ее реологические свойства. Кроме того, перемещение жидкости из сосудистого руска в интерстициальное пространство усугубляет нарушение теку­чести крови.

Кровь с повышенной вязкостью медленно течет в капиллярах и нарушает микроциркуляцию. Механизм по­вышения вязкости частично связан с агрегацией эритроцитов в капиллярном русле. Происходят сближение клеток вследствие значительного снижения скорости кровотока и потеря их осевой ориентировки в плазме. Снижение потенциала отрицательно заряженных частиц также имеет отношение к нарушению архитектоники кровяного потока при уменьшении его скорости.

Таким образом, на уровне микроциркуляции кровообра­щение резко замедляется или даже останавливается (стаз). Естественно, что эта кровь в общем кровообращении участия не принимает; она депонируется в капиллярном русле. Определенная часть крови шунтируется через прека-пилляры и попадает в венозное русло, не принимая участия в тканевом обмене.

Помимо указанных нарушений капиллярного кровообра­щения, при травматическом шоке в просвете мелких сосудов нередко обнаруживают микросгустки, поступающие из разможженных тканей. Они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, фибрина и других включений. Эмболизация микросгустками опасна в первую очередь осложнениями со стороны легких, где они задерживаются и служат причиной нарушения внешнего дыхания («шоковые легкие»).

Возможно также, проникновение микроэмболов в го­ловной мозг со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Нарушения транскапиллярного об­мена. Естественно, что при нарушении микроциркуля­ции ухудшается транскапиллярный обмен. Застойные капилляры, в которых отсутствует кровоток, вообще не могут принимать участия в транскапиллярной циркуляции. В результате застойного кровообращения в капиллярном русле стенки сосудов теряют функцию диализ ирующей мембраны. Нормальное динамическое равновесие между процессом ультрафильтрации в сторону интерстиция на артериальном участке капилляра и процессом реабсорбции в сторону сосуда на его венозном конце существенно нарушается. На почве падения артериального давления у входа в капилляр происходит снижение гидростатического давления, в ре­зультате чего процесс фильтрации на этом участке прекращается и перемещается на участок венозного отдела, где имеется скопление жидкости и повышенное гидростати­ческое давление. Здесь вместо процесса абсорбции начина­ется процесс фильтрации внутрисосудистой жидкости в ин-терстициальное пространство. В связи с повышенной пористостью стенок сосудов из крови в интерстиций, кроме воды и солей, поступают мелкодисперсные белки.

Процесс нарушенного транскапиллярного обмена вызы­вает отек тканей. В конечном счете может развиться обезвоживание клеточного сектора на почве передвижения воды из клеток в интерстиций, т.е. в сторону повышенного коллоидно-осмотического давления.

Особенно опасен процесс гипергидрации интерстициальных пространств в легких. Именно в них в отличие от других отделов сосудистой системы микроциркуляции от­сутствует эластичная соединительная ткань, сдерживающая дальнейшее поступление жидкости в интерстиций. Отсут­ствие этой защиты в легких делает их податливыми к развитию интерстициального отека.

Перемещение в интерстиций больших количеств воды, солей и белков усугубляет обезвоживание циркулирующей крови, повышает ее вязкость, снижает коллоидно-осмотиче­ское давление и ОЦП. Это в свою очередь увеличивает гиповолемию и снижение артериального давления, т.е. при­водит к дальнейшему ухудшению макро- и микроциркуля­ции.

Нарушения кислородного обмена. Депонирование крови в капиллярах и неизбежная при травматическом шоке кровопотеря (имбибиция тканей, внутреннее или наружное кровотечение) резко снижают кислородную емкость циркулирующей крови. Однако это не единственный фактор, ухудшающий снабжение тканей кис­лородом. Важную роль играет также внешнее дыхание. В результате нарушения вентиляции уменьшаются напряжение и насыщение крови кислородом. Недостаточность сердечной деятельности, падение МОК ухудщают перфузию тканей, замедляют утилизацию в них кислорода. Следовательно, тканевая гипоксия при травматическом шоке есть результат не столько анемии, сколько циркуляторных расстройств транспорта кислорода и внешнего газообмена.

Реакции защиты и адаптации. Защитные реакции организма (схема 1) направлены в первую очередь на восстановление центральной гемодинамики. Для этого организму необходимо ликвидировать состояние острой дилатации сосудов, вызывающей снижение ОПС и падение артериального давления. В осуществлении этой задачи активную роль играют сосудистые рецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на уменьшение ОПС и гиповолемию. Сигналы тревоги поступают в центры вегетативной нервной системы, которые по симпатическим связям посылают импульс в эндокринную систему. В результате резкой активации коры надпочечников в кровь начинает поступать большое количество минерале- и глико-кортикоидов, в частности адреналин и норадреналин.

Резкое повышение сосудистого тонуса вызывает ре­акцию вазоконстрикции. Это служит защитой от прогрессирования гипотонии. Благодаря данной реакции ликвидиру­ется патологическое несоответствие между чрезмерно рас-

Схема 1.

Шок

(падение сосудистого тонуса, снижение артериального давления, гиповолемия)

Реакция сосудистых рецепторов венозного синуса и дуги аорты Вегетативно-эндокринный ответ, активация надпочечников

Спазм сосудов увеличение ОПС - повышение артериального давле­ния - снижение венозного давления

Повышение гидростатического давления в капиллярах, усиление ультра­фильтрации и восстановление реабсорбции в транскапиллярном обмене

1—————————————1

Аутогемодилюция

г

Повышение ОЦП и ОЦК, увеличение артериального давления и ОПС, увеличение коллоидно-осмотического давления

Разжижение крови, дезагрегация эритроцитов, экспонирование эри­троцитов в кровоток, увеличение ОЦЭ, повышение кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции

ширенной сосудистой емкостью и ставшим относительно малым ОЦК. Таким образом, устраняется или уменьшается относительная гиповолемия, восстанавливается ОПС и вследствие этого артериальное давление повышается.

Кроме того, реакция вазоконстрикции приводит к перераспределению крови в организме. Происходит центра­лизация кровообращения с обеспечением кровоснабжения жизненно важных органов — головного мозга и сердца. Улучшение кровоснабжения сердца и повышение ОПС способствует усилению УОС и увеличению МОК, ускоряет общий кровоток. В конечном счете улучшается центральная гемодинамика.

Однако длительный спазм сосудов из фактора, защищающего организм от дальнейшего падения АД, со временем превращается в отрицательный фактор, так как

Рис. 9. Схема механизма реакции аутогемодилюции при травматиче­ском шоке.

препятствует восстановлению микроциркуляции. На смену вазоконстрикции приходит важная защитная реакция орга­низма — реакция гидремии. Она реализуется на уровне капилляров и заключается в восстановлении тока жидкости из интерстиция в их венозный отдел. Этот процесс постепенно увеличивает ОЦК и разжижает кровь, т.е. раз­вивается состояние аутогемодилюции. Ее выраженность всецело зависит от диализирующих свойств сосудистой мембраны и соотношения давления в сосудистом и интер-стициальном пространствах. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет менее важную роль, так как нарушения микроциркуляции и транскапиллярного обмена обусловлены преимущественно падением АД, т.е. снижени­ем гидростатического давления на уровне капилляров.

Схематически это показано на рис. 9. В результате улучшения центральной гемодинамики (усиление УОС, увеличение МОК и повышение АД) на почве вазокон­стрикции снижается периферическое венозное давление. Сле­довательно, снижается и гидростатическое давление в зас­тойных капиллярах. Это изменяет направление тока жидко­сти, в нормальных условиях проникающей в интерстици-альное пространство. Она начинает поступать в сосудистые пространства, увлекая за собой соли и белки. В дальнейшем эта реакция поддерживается не только сниженным гидроста­тическим давлением, но и увеличившимся коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением.

Если учесть, что в интерстициальном пространстве в норме содержится не менее 10—12 л жидкости, нетрудно себе представить, что объем поступающей из интерстиция в сосудистое русло жидкости может быть равен 1—2 л. Следовательно защитно-приспособительная реакция гидремии может в значительной мере увеличить ОЦП и ликвидировать предшествующую реакцию вазоконстрикции, ставшую па­тологической.

Кроме того, аутогемодилюция, разжижающая застой­ную сгущенную кровь, ликвидирует стаз, вымывает эритро­циты из патологических и естественных депо, улучшает реологические свойства крови и в конечном счете восста­навливает микроциркуляцию.

Нормализация кислородного обмена осуществляется организмом также с помощью реакции аутогемодилюции, дезагрегирующей эритроциты и вымывающей их в общий кровоток.

В результате в циркулирующей крови повышается ОЦЭ и возрастает кислородная емкость. В условиях гемодилюции почти в три раза повышается способность крови отдавать тканям организма кислород, увеличивается коэффициент его утилизации тканями. Наконец, при повышении МОК возрастает скорость кровотока и, следовательно, переноса кислорода тканям.

В конечном счете реакция аутогемодилюции является основополагающей моделью для обоснования и проведения инфузионной терапии.

Клинические проявления. Клинические проявления трав­матического шока зависят от его фазы и степени. Различают три фазы: эректильную, торпидную и истощения. Эректиль-ная фаза длится не более 10—20 мин. Х)на характеризуется резким возбуждением ЦНС, ,что проявляется речевой и двигательной активностью. Торпидная фаза имеет четыре степени, которые зависят от тяжести травмы и величины кровопотери. Фаза истощения — необратимая, когда за-щитно-приспособительные реакции подавлены или отсут­ствуют.

Степень травматического шока можно определить методом Алговера — Бурри (1967) по показателю соотноше­ния частоты пульса и уровня систолического артериального давления: шок I степени — показатель 0,8 и ниже, II степе­ни — 0,9—1,2, III степени — 1,3 и выше.

Принято считать, что каждой степени травматического шока соответствует определенный объем кровопотери: шоку I степени — не более 500 мл, Ц степени — в пределах 1000 мл, III степени — 2000 мл и более.

Можно использовать показатель шокового индекса Алговера — Бурри в сопоставлении с объемом кровопотери: при индексе 0,8 и менее — объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9—1,2 — Wo, при 1,3—1,4 — 30%, при 1,5 и выше — 40% ОЦК и более.

Объем кровопотери можно определить по плотности крови и гематокриту (метод Барашкова):

Плотность крови, мг/мл	Гемагокрит, л/л	Объем кровопотери, мл
1057—1054	0,44—0,40	до 500
1053—1050	0,38-0,32
1049—1044	0,30-0,22
Меньше 1044	Меньше 0,22	Свыше 1500

При различных видах механических травм объем крово­потери меняется (табл. 1).

Таблица 1. Объем кровопотери при различных видах травм [Беркутов А. Н., 1967]

	Кровопотеря (л) при
Локализация	закрытой	открытой	отрыве
	травме	травме	конечности
Травма черепа, груди	0,5	1,2—1,8
» живота	—	1,7	—
Перелом костей таза:
с одной стороны	—	1,25	—
множественные		2,5
Травма бедра, голени » плеча, предплечья	0,8—1,0 0,3—0,6	1,0-1,1 0,6	1,8 0,8—1,6

Разные степени травматического шока имеют характерные травматические признаки.

I степень наблюдается при повреждениях средней тяжести. Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Беспокоит жажда. Сознание слегка заторможено. Кожа и видимые слизистые оболочки блед­ные. Кожные и сухожильные рефлексы слегка понижены. Отмечается легкая мышечная дрожь. Дыхание учащено до 25 в минуту, пульс— до 100 в минуту. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3—12 кПа (100—90 мм рт. ст.).

II степень — состояние тяжелое. Заторможенность, вялая реакция на окружающее; больной говорит медленно, тихо. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа с сероватым оттенком, покрыта липким потом, холодная. Дыхание поверхностное до 30 в минуту, пульс в пределах 130 в минуту, слабого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3 — 9,3 кПа (85—70 мм. рт. ст.).

III степень — состояние пострадавшего крайне тяжелое. Сознание резко заторможено, на вопросы отвечает нехотя, медленно, едва слышно. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа серого цвета или бледно-цианотичная, покрыта липким потом, холодная. Резкая одышка (до 40 в минуту). Пульс нитевидный, более 130 в минуту, аритмичный, плохого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и ниже.

IV степень — состояние агональное. Сознание отсутствует. Рефлексы не определяются, сфинктеры рас­слаблены. Дыхательные экскурсии почти незаметны. Пульс нитевидный, плохо ощутим, периодически исчезает. Систо­лическое артериальное давление ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) или не определяется.

Трансфузионная терапия. Лечение травматического шока — проблема в значительной мере трансфузиологиче-ская. Оно должно быть нацелено на: 1) нормализацию гемодинамики главным образом путем восстановления ОЦК; 2) улучшение микроциркуляции за счет нормализации реологических свойств крови; 3) восстановление транска­пиллярного обмена.

Проблема лечения травматического шока едина, однако при определении задач, кроме патогенеза и характера защитно-приспособительных реакций, необходимо учиты­вать медико-тактические условия. Оказание помощи при массивных обширных травмах, сопровождающихся разви­тием травматического шока, должно осуществляться не­посредственно на месте происшествия, еще до поступления пострадавшего в стационар. При лечении травматического шока различают догоспитальный и госпитальный этапы медицинской эвакуации.

Догоспитальный этап характеризуется, во-первых, отсутствием необходимых условий для оказания полно­ценной медицинской помощи, во-вторых, ограниченным набором необходимых инфузионных и трансфузионных средств, применяемых для лечения шока, в-третьих, крайне ограниченным временем для проведения всех манипуляций. В связи с этим инфузионная помощь на догоспитальном этапе медицинской эвакуации должна быть максимально упрощена. Учитывая, что при травматическом шоке перво­начальные нарушения гомеостаза возникают со стороны центральной гемодинамики, необходимо в первую очередь стремиться к нормализации артериального давления в пре­делах безопасного уровня (13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., и более).

Эта задача-минимум позволяет за короткий срок вывести пострадавшего из состояния крайне тяжелого или тяжелого шока (III — II степени) и транспортировать его для дальнейшего лечения на следующем этапе.

Госпитальный этап отличается оказанием полноценной квалифицированной помощи, располагающей всеми необхо­димыми инфузионными и трансфузионными средствами. Цель инфузионно-трансфузионной терапии на этом этапе медицинской эвакуации — полностью восстановить гемоди-намику и ликвидировать состояние травматического шока, т.е. решить задач у-м аксимум: 1) усилить инфузи-онную терапию, начатую на догоспитальном этапе, с целью полной нормализации и стабилизации центральной гемоди­намики; 2) восстановить периферическое кровообращение, т.е. микроциркуляцию и реологические свойства крови;

3) компенсировать дефицит жидкости в интерстициальных пространствах и нормализовать процессы ультрафильтра­ции и реабсорбции в транскапиллярном обмене (белковом и водно-солевом); 4) восстановить кислородную емкость кро­ви и корригировать глубокую степень искусственной гемодилюции.

Выбор трансфузионных средств. Пра­вильный выбор необходимого лечебного средства — ответ­ственное мероприятие, от которого зависит эффективность и успех всей терапии. Необходимо учитывать три условия:

1) этап оказания помощи; 2) особенности защитно-приспо­собительных реакций организма в соответствующей фазе и степени шока; 3) механизм действия избранного средства.

На догоспитальном этапе медицинской эвакуации врач застает пострадавшего чаще всего в состоянии торпидной фазы травматического шока. Ведущим фактором этого состояния является гипотония, патогенетически обусловлен­ная дилатацией сосудов и относительной гиповолемией. Инфузионная терапия должна .быть направлена на ликвида­цию гиповолемии как первопричины шока. Показано применение сосудосуживающих препаратов, однако оно должно быть строго дозированным, а главное ограни­ченным, так как. длительное действие этих препаратов задерживает восстановление микроциркуляции.

Кровеносное русло пострадавшего необходимо за­полнить жидкостью для восстановления О ПС, без чего невозможно обеспечить эффективную работу сердца, в час­тности, повысить УОС и МОК. С целью увеличения ОЦК для восстановления гемодинамики в особых случаях можно использовать любое инфузионное средство, способное за­полнить запустевшие сосуды, создать необходимое сопро­тивление на периферии и поддержать этим работоспо­собность сердца — его ударный и минутный объемы кровообращения. Однако при наличии выбора предпочтение должно быть отдано такому инфузионному средству, которое способно было бы не только заполнять емкостные сосуды и восполнять ОЦК, но и привлекать из интерстиция жидкость, вышедшую из сосудов при их дилатации, повышая коллоидно-осмотическое давление крови. Кроме того, она должна сравнительно долго циркулировать в кровеносном русле, не проникая в интерстициальное прос­транство, и выводиться с мочой.

Этим требованиям в наибольшей мере отвечают коллоидные кровезаменители, обладающие способностью активно повышать коллоидно-осмотическое давление плаз­мы реципиента, удерживаться в циркуляции и частично или полностью выводиться с мочой. Особой гемодинамической активностью и длительной циркуляцией в кровообращении отличается препарат среднемолекулярного декстрана по-лиглюкин. С помощью этого препарата удается быстро повысить ОЦК и ликвидировать гиповолемию, увеличить ОПС и функцию миокарда, нормализовать артериальное давление и уменьшить проявления травматического шока. Этот препарат вполне отвечает требованиям медико-тактической обстановки на догоспитальном этапе медицин­ской эвакуации.

Остальные средства инфузионной терапии отвечают требованиям медико-тактической обстановки и патогенети­ческим концепциям в меньшей степени, чем полиглюкин. Так, реополиглюкин, альбумин, протеин, желатиноль быс­тро выводятся из организма или привлекают к себе излишне большие количества жидкости из интерстиция, вызывая обезвоживание клеточного сектора. Гемо- и плазмотрансфу-зии на данном этапе преимуществ не имеют и практически неприменимы в связи с жестким лимитом времени.

Соблюдая преемственность, на госпитальном этапе выбор средств проводят с учетом использованных на догоспитальном этапе, а также тех условий, которые необходимы для дальнейшей терапии.

Для окончательной стабилизации центральной гемоди­намики в стационаре необходимо прсдолж ть втивание полиглюкина. Артериальное давление должно быть не менее 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) и >д„рж^ва^с^/. стабильно, что позволит прибегнуть к хирургическому вмешательству. Использование других кровезаменителей, легко покидающих сосудистое ру^ло, а также плазмы или цельной донорской крови только для наполнения сосудов и ликвидации гиповолемии даже на этом этапе медицинской эвакуации представляется нецелесообразным, так как не имеет преиму­ществ перед полиглюкином.

Улучшение центрального кровообращения — восполне­ние дефицита ОЦК, увеличение УОС и МОК, а главное, повышение артериального давления улучшают состояние пострадавшего, однако жизнь его остается в опасности. Напомним, что травматический шок — это не только гиповолемия и падение артериального давления, но и грубое нарушение микроциркуляции, без нормализации которого восстановить нарушенные функции организма не пред­ставляется возможным. Пострадавший может погибнуть от тяжелой гипоксии при нормальном артериальном давлении и восстановленной макроциркуляции.

Проблема лечения шока — проблема реологическая [Gelin L. Е, 1962]. Нарушение микроциркуляции, как изве­стно, является результатом изменений, наступающих з рео­логических свойствах крови. Сгущение крови служит глав­ным препятствием для свободного ее продвижения в узких просветах микрососудов. В наибольшей степени это про­является в капиллярах, диаметр которых в 2—3 раза меньше диаметра эритроцитов. Вот почему так важно рационально использовать естественную защитную реакцию организма, а именно аутогемодилюцию, которая наиболее эффективно устраняет «заболачивание» капиллярного русла. Усиливая эту реакцию вливанием растворов, обладающих низкой-вязкостью, можно разжижать сгущенную кровь и восста­навливать ее реологические свойства. Таким механизмом действия обладают, как известно, коллоидные и кристалло-идные растворы. Однако последние не способны удержи­ваться в сосудистом русле и поэтому не являются надежными. Средствами выбора следует считать низкомо­лекулярные коллоидные растворы, обладающие низкой вязкостью (реополиглюкин, желатиноль, альбумин). По сути дела эти препараты являются дилютантами и широко используются в кардиохирургии для заполнения аппарата искусственного кровообращения (АИК). Они находят также применение с целью профилактики микротромбозов. Иными словами, наиболее результативно воздействовать на микро­циркуляцию удается посредством метода искусственной гемодилюции.

При выборе гемодилютанта предпочтение отдают реополиглюкину, так как он наиболее реологически активен и сравнительно длительно удерживается в циркуляции, обладая в то же время гемодинамическими и диуретическими свойствами.

Высокой реологической активностью характеризуется также альбумин. Однако по экономическим соображениям он не может конкурировать с декстрановыми препаратами.

Эффективным реологическим препаратом крови явля­ется 4,8% раствор протеина. Он обладает низкой вязкостью и служит хорошим разбавителем крови, активно улучшаю­щим ее реологические свойства. Его широко используют при лечении травматического шока с целью нормализации органного кровотока после восстановления центральной гемодинамики.

Для восстановления тканевого обмена улучшения только микроциркуляции недостаточно, необходимо восстановить также постоянное динамическое равновесие между гидроста­тическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давле­нием крови и интерстициальной жидкости. Для нормального транскапиллярного обмена необходимы продвижение тока жидкости в обе стороны через полупроницаемые мембраны сосудистой стенки капилляров, постоянный обмен солями и газами (кислород, углекислота). Воздействие на транска­пиллярный обмен нужно начинать в первую очередь с восполнения дефицита интерстициальной жидкости, расход которой происходил во время реакции аутогемодилюции, а также вследствие инфузии коллоидных препаратов, притяги­вающих воду из тканей. Выполнить эту задачу инфузионной терапии можно лишь с помощью растворов, проникающих через капиллярную мембрану сосудистой стенки в интерсти-ций. Такими средствами служат водные растворы солей натрия, к которым можно добавлять другие соли и щелочи.

Наиболее простым солевым раствором, применяемым при лечении травматического шока, является изотонический раствор хлорида натрия. Он остается одним из наиболее часто используемых средств, хотя его эффективность очень низкая, так как он быстро покидает кровяное русло, нарушая при этом осмолярность плазмы. Кроме того, его огра­ниченный электролитный состав при массивных инфузиях может вызвать нарушения во внутриклеточном секторе.

В силу этого большие объемы раствора следует применять с большой осторожностью, при резком обезвоживании орга­низма.

Более эффективен эквилибрированный солевой раствор Рингера — Локка, а также сбалансированный солевой рингер-лактатный раствор, содержащий буферные добавки. В настоящее время отечественная промышленность выпу­скает сложный эквилибрированный и сбалансированный солевой раствор лактасол, содержащий лактат натрия.

Массивная трансфуз ионная терапия с помощью этих растворов нормализует гидростатическое и осмотическое давление интерстициальной жидкости, что способствует нормализации процессов ультрафильтрации и реабсорбции. Кроме того, восстановленная интерстициальная жидкость регулирует процессы транскапиллярного обмена, сдерживая изменяющееся (усиливающееся) гидростатическое давление в капиллярах.

Реакция аутогемодилюции, в результате которой происходит вымывание в общий кровоток застойных и дезагрегированных эритроцитов из патологических и нор­мальных депо организма, часто оказывается недостаточной. Повышение кислородной емкости крови происходит в малых пределах, и ее кислородно-транспортная функция не в состо­янии обеспечить ткани организма необходимым количе­ством кислорода.

Прямым показанием к переливанию консервированной донорской крови (не более 3—5 сут хранения) является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции, возникшей в результате вливания больших количеств коллоидных и солевых растворов.

Избыточной искусственную гемодилюцию следует счи­тать при содержании гемоглобина в крови ниже 80 г/л и гематокрите менее 0,30 л/л.

В равной мере для коррекции избыточной гемодилюции можно использовать эритроцитную массу, разведенную реологически активным раствором (альбумин, протеин, реополиглюкин, желатиноль) в соотношении 1:2 или 1:3.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что переливание консервированной донорской крови наиболее эффективно на фоне искусственной гемодилюции, которая восстанавли­вает центральную и периферическую гемодинамику и тран­скапиллярный обмен и тем самым обеспечивает влитым донорским эритроцитам оптимальные условия для тран­спорта и отдачи кислорода тканям.

Массивные гемотрансфузии при лечении травматического шока опасны развитием синдрома гомологичной крови, при котором наблюдаются секвестрация крови и гиповолемия. Большой объем влитой кр^чи усиливает агрегацию эритро­цитов и микротромбоз, усугубляет нарушения транска­пиллярного обмена.

О 6 ъ с i.z и темп трансфузионной тера­пии. Клиническая эффективность инфузионной те­рапии травматического шока обусловливается не только выбором необходимого средства, но также объемом его и скоростью введения.

Объем и темп введения лечебных препаратов зависит от скорости срока, прошедшего от момента травмы (т.е. осу­ществляется ли оказание помощи на догоспитальном или госпитальном этапе медицинской эвакуации), а также от степени шока.

Степень шока зависит от глубины снижения ОЦК, т.е. от величины дефицита этого показателя, определяющего размеры гиповолемии. Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются нарушения баланса интерстициальной жидкости, дефицит которой может меняться в значительных пределах (1,5—2л).

Таким образом, объем инфузионной терапии должен компенсировать потери жидкости, солей и белков, циркули­рующих в сосудистом русле, а также в интерстициальных пространствах.

Особо следует остановиться на компенсации потери ОЦЭ, связанной с кровопотерей (внутреннее или наружное кровотечение) и феноменом депонирования части оставших­ся в сосудах эритроцитов. По мере восстановления цен­тральной и периферической гемодинамики эти эритроциты возвращаются из депо в кровоток. Последнее обстоятель­ство д.^тжно бь.' i ь учтено при решении вопроса о показаниях к псрелтааиию эритроцитов.

В г о^;ецн1;с годы установлено, что замещение кровопо-тери KpoBb'ю не должно осуществляться более чем на 30—60%, так как этого вполне достаточно при массивном вливании кровезаменителей и умеренно выраженной анемии. В исключительно редких случаях при значительной крово-потере объем гемотрансфузии может быть увеличен до 100% количества потерянной крови. Гемотрансфузии, пре­вышающие 2—2,5 л, опасны развитием иммуноплазменного синдрома гомологичной крови.

На основании многолетних исследований, проведенных в Центральном научно-исследовательском институте гемато­логии и переливания крови Министерства здравоохранения СССР (ЦНИИГПК), Ленинградском научно-исследователь­ском институте скорой помощи им. Джанелидзе, Ленин­градском научно-исследовательском институте гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения РСФСР, разработаны схемы лечения травматического шока на этапах медицинской эвакуации.

Программа инфузионной терапии на догоспитальном этапе медицинской эвакуации (табл. 2) предусматривает в основном применение коллоидных, а затем кристаллоидных растворов со скоростью в пределах до 30 мл/мин с целью быстрого восполнения недостающего ОЦК. Лишь при шоке III степени может быть предусмотрена гемотрансфузия в небольшом объеме, что, к сожалению, не всегда реально выполнить на практике. В условиях стационара осуществля­ют полную программу лечения.

Таблица 2. Программа трансфузионной терапии травматического шока

Срглстпа инфузионнои терапии, л Степень Кровопотеря., Итого 1и11ка -'' кропь коллоиды кристаллоил1,1 На догоспитальном этапе
	0,5- 1,0		0,6	^	0,6
	1.0—1,5		0,4	0,6	2,0
III	1,5 2,0	0,5	0,7	0,8	2,0
На госпитальном этапе
	0,5 1,0			0,4	0,4 Наши рекомендации Интраоперационная трансфузионная терапия Инфузионно-трансфузионная терапия Инфузионно-трансфузионная терапия Интраоперационная трансфузионная терапия Глава iv трансфузионная терапия острых заболевании органов брюшной полости Глава vi трансфузионная терапия при нарушении питания Глава vii трансфузионная терапия при гнойных и септических заболеваниях Тема 8.Инфузионно-трансфузионная терапия Инфузионно-трансфузионная терапия и терапия, направленная на профилактику ДВС-синдрома Инфузионно-трансфузионная терапия ← Предыдущая страница | Следующая страница →