Я стадия лихорадки. Особенности обмена веществ

Я стадия лихорадки. Особенности обмена веществ

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови; температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.

• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии; снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения.

Обмен веществ.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и гипоталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это приводит ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обме­на веществ.

Углеводный обменхарактеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активи­рованных окислительных процессах.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных орга­нах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы­шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na⁺, Ca²⁺, С1~ и неко­торые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

8) Основные проявления 3- ей стадии лихорадки

9) С какой целью применяют искусственную гипотермию

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии

Виды терморегуляции

Терморегуляция, виды терморегуляции. Терморегуляция – это совокупность физиологических процессов, деятельность которых направлена на поддержание относительного постоянства температуры ядра в условиях изменения температуры среды с помощью регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Терморегуляция направлена на предупреждение нарушений теплового баланса организма или на его восстановление, если подобные нарушения уже произошли, и осуществляется нервно-гуморальным путём. Терморегуляцию можно разделить на два основных вида: химическую и физическую терморегуляцию. Они, в свою очередь, также подразделяются на несколько видов: Химическая терморегуляция - Сократительный термогенез - Несократительный термогенез. Физическая терморегуляция -Излучение. -Теплопроведение (кондукция) -Конвекция -Испарение Рассмотрим эти виды терморегуляции подробнее. Химическая терморегуляция Сократительный термогенез Этот вид терморегуляции работает если нам холодно и необходимо поднять температуру тела. Заключается этот метод в сокращении мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, поэтому возрастает поток вторичной теплоты, идущей на согревание тела. Произвольная активность мышечного аппарата, в основном, возникает под влиянием коры больших полушарий. При этом повышение теплопродукции возможно в 3–5 раз по сравнению с величиной основного обмена. Обычно при снижении температуры среды и температуры крови первой реакцией является увеличение терморегуляционного тонуса (волосы на теле "встают дыбом", появляются "мурашки"). С точки зрения механики сокращения, данный тонус представляет собой микровибрацию и позволяет увеличить теплопродукцию на 25–40% от исходного уровня. Обычно в создании тонуса принимают участие мышцы головы и шеи. При более значительном переохлаждении терморегуляционный тонус переходит в мышечную холодовую дрожь. Холодовая дрожь представляет собой непроизвольную ритмическую активность поверхностно расположенных мышц, в результате которой теплопродукция повышается. Считается, что теплопродукция при холодовой дрожи в 2,5 раз выше, чем при произвольной мышечной деятельности. Описанный механизм работает на рефлекторном уровне, без участия нашего сознания. Но поднять температуру тела можно и при помощи сознательной двигательной активности. При выполнении физической нагрузки разной мощности теплопродукция возрастает в 5–15 раз по сравнению с уровнем покоя. Температура ядра на протяжении первых 15–30 минут длительной работы довольно быстро повышается до относительно стационарного уровня, а затем сохраняется на этом уровне или продолжает медленно повышаться. Несократительный термогенез Этот вид терморегуляции может приводить, как повышению, так и к понижению температуры тела. Он осуществляется путём ускорения или замедления катаболических процессов обмена веществ. А это, в свою очередь, будет приводить к снижению или увеличению теплопродукции. За счёт этого вида термогенеза теплопродукция может вырасти в 3 раза. Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путём активации симпатической нервной системы, продукции гормонов щитовидной и мозгового слоя надпочечников. Физическая терморегуляция Под физической терморегуляцией понимают совокупность физиологических процессов, ведущих к изменению уровня теплоотдачи. Различают несколько механизмов отдачи тепла в окружающую среду. Излучение – отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. За счёт излучения отдают энергию все предметы, температура которых выше абсолютного нуля. Электромагнитная радиация свободно проходит сквозь вакуум, атмосферный воздух для неё тоже можно считать «прозрачным». Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площади поверхности тела, не покрытой одеждой) и градиенту температуры. При температуре окружающей среды 20°с и относительной влажности воздуха 40–60% организм взрослого человека рассеивает путём излучения около 40–50% всего отдаваемого тепла. Теплопроведение (кондукция) – способ отдачи тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду этим способом, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности. Конвекция – теплоотдача, осуществляемая путём переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. В условиях температурного комфорта этим способом тело теряет до 15% всего отдаваемого тепла. Испарение – отдача тепловой энергии в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. За счёт испарения организм в условиях комфортной температуры отдаёт около 20% всего рассеиваемого тепла. Испарение делится на 2 вида. Неощущаемая перспирация – испарение воды со слизистых дыхательных путей (через дыхание) и воды, просачивающейся через эпителий кожного покрова (Испарение с поверхности кожи. Оно идёт даже в случае, если кожа сухая.). За сутки через дыхательные пути испаряется до 400 мл воды, т.е. организм теряет до 232 ккал в сутки. При необходимости эта величина может быть увеличена за счёт тепловой одышки. Через эпидермис в среднем за сутки просачивается около 240 мл воды. Следовательно, этим путём организм теряет до 139 ккал в сутки. Эта величина, как правило, не зависит от процессов регуляции и различных факторов среды. Ощущаемая перспирация – отдача тепла путём испарения пота. В среднем за сутки при комфортной температуре среды выделяется 400–500 мл пота, следовательно, отдаётся до 300 ккал энергии. Однако при необходимости объём потоотделения может увеличиться до 12　л в сутки, т.е. путём потоотделения можно потерять до 7000 ккал в сутки. Эффективность испарения во многом зависит от среды: чем выше температура и ниже влажность, тем выше эффективность потоотделения как механизма отдачи тепла. При 100% влажности испарение невозможно.

13) Типы температурных кривых при лихорадке

Температурная кривая. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не пре­вышает 1 °С. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пнев­монией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 °С, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в тече­ние суток достигают 1-2 °С, причём она может нормализоваться на несколь­ко часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Значение кривой. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в боль­шой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых.

14) Роль вторичных (эндогенных) факторов пирогенов

15) Компенсаторные механизмы при гипотермии

Механизм развития стадии компенсации включает:

-изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

-снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

-активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов

16) Значение лихорадки для организма

17) С какой целью применяют пирогенал

Пирогенал - высокоактивный неспецифический иммуномодулятор широкого спектра действия. Пирогенал вызывает целый комплекс сложных иммунологических и физиологических сдвигов в организме, главными из которых являются активация ретикулоэндотелиальной, гипоталамо-

гипофизарной и фибринолитической систем.

Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса.

Пирогенал активирует макрофаги, усиливает фагоцитоз, стимулирует продукцию интерлейкина - 1 (ИЛ-1), вызывающего пролиферацию целого

ряда клеток организма (фибробластов, эндотелиальных клеток, кроветворных клеток и др.), интерлейкина - 2 (ИЛ-2), необходимого для поддержания роста лимфоцитов (в первую очередь Т-клеток), фактора некроза опухоли (ФНО), индукцию эндогенного интерферона (ИФ), продукцию активных форм кислорода. Повышение функциональной активности фагоцитов приводит к росту антимикробной резистенции организма, ускорению образования

антител. Таким образом, вследствие активации клеток макрофагально-моноцитарного ряда и секретируемых ими цитокинов, усиливается функциональная активность как клеточного, так и гуморального иммунного ответа.

В соединительной ткани под воздействием пирогенала происходит подавление процесса развития фибробластов и образования коллагеновых волокон, что приводит к омоложению клеточного состава рыхлой соединительной ткани, а в нервной ткани - к торможению образования глиальных рубцеваний. Препятствует формированию новых и рассасывает ранее образовавшиеся плотные рубцы и спайки в местах повреждения, предупреждает облитерацию сосудов, стимулирует регенерацию и эпителизацию тканей. Стимулирует активность гиалуронидазы, улучшает фибринолитические свойства крови, увеличивает активность лизосомальных ферментов, стимулирует кининовую систему, обеспечивает увеличение проницаемости тканей и ускорение проникновения лекарственных веществ в очаг поражения. Способствует процессу рассасывания очагов воспаления и восстановления кровообращения.

Активизирует функцию системы гипофиз - кора надпочечников, повышает концентрацию гормонов в крови, оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие. Действует на центр терморегуляции, создавая регулируемый пирогенный эффект.

18) Какие изменения развиваются в организме при гипотермии

фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен.

При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра

19) Что такое гипертермия. Ее причины

20) Гибернация. Виды

Медицинская гибернация: метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью: • уменьшения интенсивности обмена веществ, • уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, • повышения их устойчивости к гипоксии. Общая управляемая гипотермия • Область применения Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых сухих органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока. • Преимущества Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования. • Диапазон температуры Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °С. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °С), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения Л С и средств для наркоза. Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2—12 °С, циркулирующую в специальных «Холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «Холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента. • Медикаментозная подготовка С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миоре-лаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях. • Эффекты медицинской гибернации При гипотермии 30-28 °С (в прямой кишке): - не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы; - снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда; - развивается синусовая брадикардия; - уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца; - понижается АД; - снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях. Локальная управляемая гипотермия Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.

21) Отличие лихорадки от гипертермии

Патогенное действие факторов внешней среды

1) Механизм болезнетворного действия электрического тока

2) Причины остановки сердца при действии электрического тока

3) Холодовая болезнь. Проявление, патогенез

4) Свойства радиоактивного излучения

5) Горная и высотная болезнь. Особенности развития. Отличия друг от друга

6) Ожоговый шок. Стадии. Особенности развития

7) Действие повышенного барометрического давления на организм

8) Ожоговая болезнь. Особенности развития

9) Опишите первую стадию лучевой болезни

10) Токи высокой частоты, их специфическое действие

11) Простудные болезни. Патогенез

12) Механизмы действия ультрафиолетовых лучей

13) Механизмы действия канцерогенов

14) Изменения дыхания и кровообращения при электрической травме

15) Хроническая лучевая болезнь. Периоды развития и их характеристика

16) Механизм токсического действия кислорода при повышении барометрического давления

17) Объясните механизм местного и общего действия электрического тока на организм

18) Опишите эректильную стадию травматического шока

19) Определение шока. Виды

20) Патогенез горной болезни

21) Стадии (фазы) ожогового шока

22) Кишечная форма лучевой болезни. Особенности

23) Холодовой наркоз. Его необходимость

24) Стадии компенсации при горной болезни

25) Назовите основные механизмы болезнетворного действия пониженного атмосферного давления

26) Острая лучевая болезнь. Периоды развития

27) 2-ой период лучевой болезни ( костномозговая форма ). Особенности крови

28) Гиперборическая гипоксия. Особенности крови

29) Механизм развития нормобарической гипоксии

Воспаление

1) Какие признаки воспалительной реакции являются местными. Общими

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ.

К ним отнесены rubor, tumor,dolor, calor, functio laesa.

Rubor. Причины покраснения:артериальная гиперемия; увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров; возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных ар­териальной кровью; «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержа­ния НbO₂ в венозной крови.

Tumor. Причины припухлости:увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитие отёка ткани; пролиферация в очаге воспаления.

Dolor. Причины боли:воздействие на рецепторы медиаторов воспаления; высокая концентрация Н⁺, метаболитов; деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Calor. Причины повышения температуры: развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением при­тока более тёплой крови; повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Са²⁺ и других агентов.

Functio laesa. Причины нарушения функцииоргана или ткани: повреждающее действие флогогенного фактора; развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается ор­ганом или тканью, где развивается воспаление. Но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный про­цесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, железы внутрен­ней секреции, почки.

Гиперосмия. Причины:

1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)

2)Усиленный гидролиз солей

3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток

Гиперонкия . Причины:

1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов

2- Повышение гидрофильности белковых мицелл

3- Выход белков из крови в очаг воспаления

Вторичная альтерация- следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.

Механизмы развития:

- расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний

- нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)

- стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения

Проявления:

1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые

2) Расстройство метаболизма

3) Умеренные отклонения физико-химических параметров

4) Обратимые изменения функции тканей и органов

3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов

4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении

5) Альтеративное воспаление. Примеры

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием по­вреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выражен­ной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поража­ются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная му­скулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными эле­ментами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хими­ческие вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вы­зывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздейст­вием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлени­ями.

Макроскопические изменения. При остром течении парен­химатозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, туск­лые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в со­стоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрос­шейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении прояв­ляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дист­рофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлия­ний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмеча­ют атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени по­ражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-

6) Теория Шаде ( воспаление)

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

7) Хроническое воспаление. Отличие от острого

8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении

Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)

9) Механизм воспалительного отека

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.

Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).

В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

10) Эндогенные причины воспаления

Воспаление- типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления экзогенные и эндогенные.

К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.

11) Образование брадикинина при воспалении

12) Механизм образования экссудата

Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)

Механизм экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента

Нарушения водного обмена

1) Механизм поддержания нормального водного баланса организма

Водный баланс организма поддерживается благодаря аде­кватному поступлению воды в соответствии с ее потерями. Организм получает воду с питьем, пищей и в результате об­менных процессов, а выделяется вода с мочой и калом, через легкие и кожу.

Количество потребляемой воды в среднем в сутки состав­

ляет до 2,5 л. В виде питья в норме в организм должно поступать примерно 1300 мл, с пищей — 100 мл, в процессе метаболизма образуется 200 мл воды.

При нормальной температуре тела и отсутствии водно­электролитных нарушений суточная потребность организма в воде составляет 1,5 л/м2.

Минимальное поступление воды, обеспечивающее водно­электролитное равновесие, равно 1500 мл. Суточный диурез составляет 1200—1500 мл, почасовой диурез — 0,7 мл/кг массы тела. Через кожные покровы и легкие выделяется 100 мл воды, с калом — 100 мл.

Суточная потребность в воде зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста, температуры тела и окружающей среды и др. В связи с этим суточная потребность организма человека в воде в норме колеблется от 1 до 3 л и более. При выработке 1000 ккал образуется приблизительно 100 мл воды [Мооге Р.О., 1959]. Поскольку пищевой режим взрослого че­ловека составляет в среднем 1500—2200 ккал, то количество образующейся эндогенной воды в среднем равно 150—220 мл. Количество выпиваемой воды приблизительно соответствует диурезу, а количество воды, поступающей с пищей, примерно равно потерям при дыхании и через кожу [КооШ О., 1978].

Нормальные показатели неощутимых потерь воды у взрос­лых при дыхании и с поверхности кожи с потом составляют около 15 мл/кг массы тела в сутки. Их объем зависит от интенсивности обменных процессов, количества эндогенной воды и внешних факторов. Средняя суточная потеря воды через легкие равна 0,4—0,5 л, через кожу — 0,5—0,7 л. Таким образом, объем неощутимых (незаметных) потерь у взрослого человека с массой тела 70 кг в нормальных условиях составляет примерно 1 л/сут. Физиологические колебания потерь воды довольно значительны. При повышении температуры тела уве­личивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу и при дыхании. На каждый градус повышен­ной температуры тела эти потери увеличиваютс