Синдром массивного крововозмещения

В клинической практике наиболее частой си­туацией, при которой может возникнуть синдром массивного крововозмещения (СМК), является интенсивная терапия геморрагического шока, в том числе при синдроме РВС.

Не существует чёткой градации, позволяющей решить, какой объём перелитой крови подходит под определение массивное крововозмещение. Мы считаем таким критическим объёмом крововозме­щение, превышающее половину нормального ОЦК. Мы вынуждены были проводить несколько десят­ков крововозмещений свыше 10-15 л, максималь­ный объём крововозмещения с благоприятным исходом был 23 л крови (не считая прочих жид­костей).

Обычно такие объёмы крови приходится пере­ливать из-за неостановленного кровотечения, чаще всего - в связи с синдромом РВС. Фактически мы многократно “промываем” систему кровобращения донорской кровью. Чтобы выбраться из такого “промывания” живым, больной должен быть очень везучим.

Физиологические механизмы

Все опасности, возникающие при массивном крововозмещении и схематически представлен­ные на рис. 3, можно разделить на четыре взаи­мосвязанные группы явлений:

1) действие патологических факторов трансфузируемой крови;

2) непосредственные реакции организма на кровь;

3) развитие главных синдромов;

4) возникновение органных расстройств.

Многообразное переплетение этих эффектов массивной гемотрансфузии создаёт несколько наиболее частых клинико-физиологических ситу­аций, опасных для жизни больного.

Первая (но крайней мере, по времени наступле­ния) опасность - это несовместимость крови - групповая и генетическая, о которой уже шла речь. Можно утверждать, что при массивном крововозме­щении эта опасность почти всегда превращается в осложнение, потому что мы проверяем совмести­мость крови донора и реципиента, но не доноров друг с другом. А их при массивном крововозмеще­нии может быть более 10-15 человек.

Физиологические следствия несовместимости крови могут быть систематизированы достаточно чётко:

• нарушаются реологические свойства крови, и в результате агрегации клеток происходит секве­страция крови в системах микроциркуляции; всё это ведёт к гиповолемии, метаболическому аци­дозу, органным расстройствам;

• развивается внутрисосудистый гемолиз как результат цитолитической реакции антиген-анти­тело, последствия гемолиза укладываются в синдромы РВС, острой печёночной и почечной недо­статочности, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Рис. 3. Функциональные расстройства при синдроме массивного крововозмещения.

В названные два физиологических следствия несовместимости крови при массивном крововозмещении можно уложить все клинические вари­анты, встречающиеся в практике: озноб, лихорад­ку, гемотрансфузионный шок, коагулопатические кровотечения, острую почечную недостаточность и др. При смертельном исходе из-за переливания несовместимой крови, наступившем в первые часы, главными механизмами танатогенеза являются гемолиз и коагулонатическое кровотечение, а не острая почечная недостаточность.

Вторая опасность массивного крововозмещения - цитратная интоксикация, поскольку кон­сервированная кровь содержит обычно в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокар­да и его сократительную способность, повышают лёгочное сосудистое сопротивление, способствуя возникновению СОЛП - синдрома острого лёгоч­ного повреждения. При нормальной функции пе­чени цитрат натрия преобразуется в лактат на­трия, вызывая ощелачивание крови и метаболи­ческий алкалоз.

Третья опасность - метаболическое несовер­шенство консервированной крови, в которой при длительном хранении повышена кислотность. При массивном крововозмещении это может привести к метаболическому ацидозу, особенно если функция печени нарушена, и цитрат натрия не преобразу­ется в ней в лактат. Гиперкалиемия в связи с эффузией калия из эритроцитов при длительном хранении крови может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. К⁺ плазмы в консервиро­ванной крови трёхнедельною хранения может достигать 25 ммоль/л, т.е. быть в 5-6 раз выше нормы.

Свободный гемоглобин консервированной кро­ви при массивном крововозмещении оказывает такой же патологический эффект, как при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку массивное крововозмещение всегда производится срочно, не­редко прибегают к введению крови под давлени­ем. Существует прямо пропорциональная зависи­мость между давлением, под которым вводится кровь, и степенью гемолиза.

Массивное крововозмещение неизбежно повреж­дает лёгкие, потому что консервированная кровь содержит большие количества агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых лёгочным ка­пиллярным фильтром. Физиологическая и морфо­логическая характеристика лёгкого при СМК не отличается от синдрома острого лёгочного по­вреждения (СОЛП).

В нашей практике не было случаев, чтобы лёгкие в той или иной степени не повреждались при крововозмещениях свыше 1 л. Именно поэто­му ставится вопрос о том, чтобы при перелива­нии консервированной крови всегда использова­лись специальные микрофильтры, предупреждаю­щие или хотя бы снижающие степень поврежде­ния лёгких.

Патологические эффекты массивного крововозмещения можно свести к двум физиологическим механизмам и двум взаимосвязанным клиничес­ким следствиям.

Механизмы: 1) нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови; 2) гемолиз и внутрисосудистое свёртывание крови.

Клинические следствия:

1) коагулопатическое кровотечение;

2) полиорганная недостаточность (ПОП).

Каждое из названных клинических следствий, особенно ПОН - это комплект таких синдромов, из которых больному удаётся выбраться при немаловажном сочетании двух факторов: редкого везения и очень толкового врача.