Причины патологии фагоцитоза

1. Уменьшение количества фагоцитов (прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера)

2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера:

1) нарушением сократительных структур фагоцита;

2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам;

3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический;

г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов.

Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др.

1) врожденная или приобретенная недостаточность различных компонентов комплемента, в частности Clr, Cl, C3 – 8;

2) врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния по Т– и В-системам лимфоцитов, которые сопровождаются дефицитом IgG, IgM, IgA.

Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа

Сенсибилизация - процесс увеличения чувствительности организма к веществам антигенной природы, заключающийся в избыточной продукции антител (иммуноглобулинов или Т-лимфоцитов).

Обработанные макрофагом молекулы антигена передаются соответствующему по иммуноглобулиновым рецепторам (антиген специфичному) В-лимфоциту. Происходит пролиферация В-лимфоцитов и превращение их в большие бластные клетки, которые после деления дают поколение плазматических клеток-продуцентов антител. С соединения этих антител с повторно попавшим в организм аллергеном и будет начинаться процесс немедленного типа.

В зависимости от вида антител, образовавшихся в процессе сенсибилизации их можно разделить на две группы:

1. Антитела, участвующие в аллергии немедленного типа:

1) Реагины (иммуноглобулины класса Е). Они обладают свойством соединяться с тучными клетками рыхлой соединительной ткани, с базофильными гранулоцитами крови и с аллергеном.

2) Цитотоксические антитела – лизины. Они реагируют с аллергеном на поверхности клеточной мембраны, а после её повреждения могут могут проникнуть внутрь клетки.

3) Антитела преципитины. Они образуют растворимые комплексы с аллергеном в жидкостях организма. Этот комплекс способен связывать и активировать систему комплемента.

2. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям.

1) Блокирующие антитела-одновалентные, они реагируют специфически и только с одной молекулой аллергена, после чего он не может участвовать в образовании патогенных агрегатов и не может вызвать аллергический процесс. Эти антитела образуются, когда ингаляционные аллергены (кожи, пыльцы растений) вводятся в организм путём инъекций.

2) Секреторные иммуноглобулины класса А. Они накапливаются на поверхности эпителия, сообщающегося с внешней средой и препятствуют проникновению инфекционных и других антигенов.

Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии замедленного типа

Сенсибилизация - процесс увеличения чувствительности организма к веществам антигенной природы, заключающийся в избыточной продукции антител (иммуноглобулинов или Т-лимфоцитов).

Аллерген, попавший в лимфатический орган (региональный лимфатический узел, селезёнку) фагоцитируется и обрабатывается макрофагом (поглощается, дробится) и вновь возвращается на поверхность клетки, где и распознаётся Т-лимфоцитом, на поверхности которого имеются специфические рецепторы. В результате запускается процесс пролиферации Т-лимфоцитов, они превращаются в большие бластные клетки, которые делятся и из них образуется много Т-л-эффекторов, способных соединяться с данным аллергеном. Среди них выделяют Т-лимфоциты секреторы, выделяющие БАВ-лимфокины и Т-лимфоциты-киллеры, а также долгоживущие лимфоциты-клетки памяти, которые обеспечивают вторичный, более быстрый, иммунологический ответ. Кроме них в процессе сенсибилизации участвуют Т-л супрессоры, которые могут подавлять развитие аллергии (замедленного и немедленного типа), Т-лимфоциты хелперы, активизирующие В-лимфоциты, Т-л-амплифаеры-усилители. Возникает аллергия замедленного типа.

Клинические стадии шока

Шок (удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и других функций.

Показатель	Эректильная фаза (Фаза возбуждения)	Торпидная фаза (фаза торможения)
АД	повышение	Снижение
Окраска кожи	бледная	Бледная с синюшным оттенком
Пульс	учащен	учащен
Состояние ЦНС	Возбуждение	Торможение
Зрачки	расширение
Температура кожи	Не изм	снижение
Выделение мочи	олигурия	Олиго-анурия
Частота дыхания	Увеличение	увеличение
Ацидоз	Нет	есть
Уменьшение секреции и моторики ЖКТ	Естьъ	есть