Мезенхимально-воспалительный синдром

воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы

клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией,

а) гипергаммаглобулинемия, повышение показателей белково-осадочных проб, увеличение СОЭ, появление в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

б) изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появление АТ к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидного фактора, антимитохондриальных и антиядерных АТ, изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

в) морфологически: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

48. Хронические гепатиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника персистирующего гепатита. Его диагностика и лечение.

ЭТИОЛОГИЯ. ХГ вызывается гепатотропными вирусами В, С, D Заражение вирусом гепатита В происходит парэнтеральным, реже половым путем. Для гепатита С с парентеральным путем заражения Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Заражение вирусом D может произойти одновременно с заражением гепатитом В (возможна и суперинфекция).

Другими этиологическими факторами ХГ являются алкоголь, гепатотропные яды — свинец, ртуть, мышьяк, Лекарственное поражение печени могут вызвать антидепрессанты андрогенные гормоны и анаболические стероиды (метандро-

стенолон, неробол, дианабол), гормональные контрацептивы,

ПАТОГЕНЕЗ. повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами

—» иммунный ответ — клеточный и гуморальный —* включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.

В патогенезе вирусных поражений печени имеют значение два важных фактора:

1) биологический цикл развития HBV (персистирование вируса, его ре-

пликация и интеграция в ДНК гепатоцита);

2) иммунный ответ больного.

В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.

Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.

При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.

Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем. При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты,

Алкогольное поражение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно.

В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит.

КЛАССИФИКАЦИЯ хронических гепатитов.

I. Этиологическая

- вирусный (В, С, D и др.);

- лекарственный;

- токсический;

- алкогольный;

- метаболический (при болезни Вильсона-Коновалова, при гемохро-

матозе, при недостаточности ах-антитрипсина);

- идиопатический;

- неспецифический реактивный гепатит;

- вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

II. Морфологическая:

- агрессивный;

- персистирующий;

- лобулярный.

III. Клиническая:

- активный: вирусный, аутоиммунный;

- персистирующий;

- лобулярный.

IV. По степени активности процесса:

- активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выра-

женная степень активности);

- неактивный.

V. По функциональному состоянию печени:

- компенсированный;

- субкомпенсированный;

- декомпенсированный.

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Этиологическими факторами являются вирусы гепатита В или С, алкоголь, медикаменты.

Клиническая симптоматика Характерен болевой абдоминальный синдром — интенсивность его различна, чаще дискомфорт, тупая, ноющая боль, усиливающаяся после приема алкоголя, физической нагрузки. Характерна плохая переносимость алкоголя, вегетативная лабильность или неврастенический синдром. Диспепсический синдром — в основном тошнота.

Печень увеличена незначительно + 2—3 см, пальпация ее чувствительна. Внепеченочные знаки выявляются редко. Желтуха, субиктеричность склер –редко Селезенка, как правило, не увеличена.

Лабораторно. Билирубин обычно при обострении не превышает 60 мкмоль/л, незначительно снижаются альбумины, Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая —выявляются маркеры персистенции вируса В,С

Для ХПГ не

характерны: • стойкая и значительная спленомегалия; • наличие портальной гипертензии; • выраженный и стабильный цитолитический синдром

Медикаментозная терапия.

Препараты, улучшающие метаболизм гепатоцитов : вит. В, 5% — \ мл в/м или внутрь 0,01—0,02 х 3 р. в день — 14— 20 дней;

вит. В6 5% — 1 мл в/м, 0,025 г/сут. внутрь — 14—20 дней;

вит. В12 0,01% — 1 мл (100 мкг) в/м — 14—20 дней;

эссенциале 1 капе, х 3 р. в день в течение 20—30 дней.

Гепатопротекторы карсил 0,03 х 3 р. в день; силибор 0,04—0,08 х 3 р. в день; гепабене 1—2 капе, х 3 р. в день.

Длительность терапии составляет 1—2 мес. (возможно до 3—6 мес или повторить курс через 1—2 мес).

2. Иммуномодуляторы: левамизол 50—100 мг/сут. 2—3 дня в неделю (7—

10 недель).