Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника типичной формы. Принципы лечения.
ИМ — это коронарогенный некроз сердечной мышцы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ИМ значительно чаще встречается в индустриально развитых странах среди городских жителей. Заболеваемость значительно увеличивается с возрастом. Так, в возрасте 30—39 лет ИМ составляет 0,76 на 1000; 40—49 лет — 2,13 на 1000; 50—59 лет — 5,81 на 1000; 60—65 лет — 17,1 на 1000. Длительное время считалось и отмечалось значительно более частое развитие ИМ у лиц умственного труда с высоким уровнем ответственности и малыми физическими нагрузками — «болезнь людей, нажимающих кнопки». Последние десятилетия эта разница значительно уменьшилась, что связано с глобальным нарастанием психоэмоционального стресса. Мужчины болеют значительно чаще женщин: до 55 лет — примерно в 5 раз чаще, в более пожилом возрасте — в 2—2,5 раза. В последние десятилетия это различие между мужчинами и женщинами уменьшается. По данным American Heart Association, в США ежегодно регистрируется -1,5 млн. случаев. Несмотря на значительные успехи в лечении и снижение летальности около одной трети пациентов умирает, причем 50% летальных исходов приходится на первый час заболевания.
ФРявляются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. По современным представлениям, тромбоз склерозированной КА является причиной ИМ в 80—90% слу-
чаев. При нетрансмуральных ИМ тромбы обнаруживаются со значительно меньшей регулярностью. Нормальные коронарные артерии наблюдаются менее чем у 5% погибших больных. У больных ИМ в возрасте моложе 35 лет значительно чаще отсутствует коронарный атеросклероз, а вероятной причиной ИМ является коронароспазм (преходящий коронароспазм). Итак, решающими факторами ИМ являются коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм коронарных артерий. ИМ может быть следствием иных разнообразных патологических процессов коронарных артерий: артериитов (гранулематозный — болезнь Такаясу, люэтический, при СКВ, ревматоидном артрите и др.), травм артерий; утолщения стенки артерии вследствие болезней обмена (мукополисахаридоз, амилоидоз, болезнь Фабри и др); врожденных дефектов коронарных артерий; эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца). Вместе с тем, несмотря на обширный список возможных причин ИМ, не связанных с ИБС, все они относительно редки.
ПАТОГЕНЕЗ. ИМ — это, как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой. Однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. В КА
больных ИБС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих надрывы. Тромб может быть источником эмболии в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.
Клиническая картина.
Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).
Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).
Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).
Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).
Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), который характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение ближайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариантной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.
Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.
ЛЕЧЕНИЕ.
• купирование боли;
• ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;
• максимальная разгрузка миокарда;
• своевременное лечение осложнений.
Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной
дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия. Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.
Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).
Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.
Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.
«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.
Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-
но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.
Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема
Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125--325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.
Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.
Разгрузка миокарда.
1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-
ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.
2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.
Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.
Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.