Причины эндокринных дисфункций
Причины эндокринных дисфункций
| Гиперфункция (тиреотоксикоз) | Гипофункция (гипотиреоз) |
| Неопластические процессы (злокачественные, доброкачественные,в т.ч. эктопические, аутоиммунные, инфекционные, ятрогенные факторы) | 1) Неопластические процессы 2) Кровоизлияния в железу, 3) Недостаток витаминов, 4) Дефекты ферментов 5) Мутации генов, ответственных за синтез гормонов (мембранных и ядерных рецепторов; факторов, ответственных за передачу сигнала в клетке) |
| · Беспокойство · Дрожь во всём теле · Влажность кожных покровов · Учащенный стул · Ускоренное сердцебиение (частый пульс) · Ощущение тепла · Снижение массы тела | · Слабость,сонливость · Быстрая утомляемость · Сухость кожи · Запоры · Брадикардия (редкий пульс) · Ухудшение памяти · Зябкость · Увеличение массы тела |
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (тиреотоксикоз)
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) –диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.
· Гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы)
· Зоб (диффузное увеличение),
· Офтальмопатия (пучеглазие),
· Тахикардия
Щитовидная железа секретирует два гормона: тироксин (тетрайодтиронин; Т4) и трийодтиронин (Т3), биологическая активность которых связана прежде всего с включением в них йода, поступающего в организм с пищей.
1. Тиреоглобулин (в фолликулах железы) – крупномолекулярный гликопротеид, внутри которого происходит йодирование тирозина с образованием йодтирониновой структуры.
2. Синтез Т3 и Т4.
3. Гормоны Т3, Т4, попадая в кровь, соединяются со связывающими и транспортирующими белками преальбумином и глобулином. При этом лишь незначительная часть Т3 и Т4 остаётся в плазме свободной.
4. Клинические проявления, связанные с действием Т3.
Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ)— гормон передней доли гипофиза, стимулирующий функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ по закону обратной связи подавляется при увеличении содержания Т3 и Т4 в плазме крови.
Этиология: аутоиммунное заболевание
· Наследственная предрасположенность (АГ гистосовместимости HLA-B8 - увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т3, Т4)
· Психические травмы,
· Острые и хронические инфекции,
· Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы
Патогенез
1) Дефицит Т-супрессоров
2) Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с АГ ЩЖ, стимулируют выработку В-лимфоцитами тиреоидстимулирующих аутоантител.
3) Тиреоидстимулирующие антитела + Rc фолликулярного эпителия ЩЖ -> увеличение выработки тиреоидных гормонов.
Патологоанатомическая картина.
· Диффузное увеличение и повышение васкуляризации щитовидной железы.
· Гистологически: усиление пролиферации тиреоидного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликулах, образование новых мелких фолликулов, лимфоидная инфильтрация стромы. Наблюдается перестройка однослойного кубического эпителия фолликул в цилиндрический или многослойный плоский.
Клинические проявления
| Причина | Характеристика |
| Жалобы | · повышенная возбудимость, · нервозность, · потливость, непереносимость жары · сердцебиение · несмотря на хороший аппетит, прогрессирует похудание, · мышечная слабость, · неустойчивый стул с наклонностью к поносам, · чувство давления и неловкости в области шеи · субфебрилитет. |
| Увеличение щитовидной железы (зоб) | 5 степеней: 1. I — прощупывается перешеек щитовидной железы; 2. II — хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; 3. III — увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»); 4. IV — выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; 5. V — зоб огромных размеров. |
| Глазные симптомы (изменение тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся СНС) | · повышенный блеск глаз, · симптом Дальримпля – расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой · симптом Грефе - при взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой выявляют участок склеры, · симптом Кохера – полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх · симптом Штельвага - редкое неполное мигание, · симптом Мёбиуса - слабость конвергенции · симптом Еллинека – гиперпигментация кожи век · офтальмопатия (экзофтальм, отек век, слезотечение) -> кератит, язвы или помутнение роговицы |
| Изменения сердечно-сосудистой системы | 1) тахикардия (даже во сне до 100—140 в минуту), плохо лечится сердечными гликозидами 2) мерцательная аритмия (параксизмы), экстрасистолия 3) признаки гипердинамического кровообращения: повышение систолического АД при пониженном диастолическом 4) тоны сердца громкие (хлопающий I тон), систолический шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока 5) дистрофические изменения миокарда (при длительном течении болезни) 6) гипертрофия миокарда, дилатация камер, сердечная недостаточность 7) ЭКГ: тахикардия, мерцание предсердий, изменения сегмента ST и зубца Т. |
| Изменения со стороны других систем | · Усиление двигательной активности кишечника: спастические боли в животе, диарея, тошнота, рвота. · Тиреотоксический гепатит, цирроз печени · Расстройство половой функции (нарушение менструального цикла, самопроизвольные выкидыши, бесплодие) · Симптом Мари - тремор пальцев вытянутых рук, языка, век · Симптом «телеграфного столба» - дрожание всего тела |
| Осмотр | Многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений. |
| Кожные покровы | · Влажные, горячие на ощупь · Слабое развитие подкожного жирового слоя · Снижение мышечной массы (при похудании) · Признаки претибиальной микседемы (аутоиммунное) – кожные покровы передней поверхности голени плотные, отёчные, багровой окраски. |
Тиреотоксический криз -быстрое высвобождение гормонов и поступление их в кровь с выраженным психическим двигательным беспокойством вплоть до развития психоза, повышением температуры тела, тахикардией, болями в животе, сопровождающимися тошнотой, диареей, иногда клинической картиной острого живота. В тяжелых случаях развиваются явления острой сердечно-сосудистой, печеночной и надпочечниковой недостаточности.
Лечение
· препараты тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил), блокирующие образование тиреоидных гормонов
· препараты йода,
· бетта-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан),
· перхлорат калия, препараты лития
· лечение радиоактивным 131I (токсичен, применяют реже)
· хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).
Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз (микседема)— синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отёками лица, конечностей и туловища, брадикардией.
«Микседема» («слизистый отек») –наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие с распространенным слизистым отеком.
Этиология
1) Первичный гипотиреоз – патологический процесс в самой щитовидной железе.
· Исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хасимото
· Недостаточное поступление йода (субтотальная тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом, аплазия или гипоплазия ЩЖ, идиопатическая атрофия)
2) Вторичный гипотиреоз –нарушение выработки тиреотропного гормона гипофиза.
Клинические проявления
| Параметры | Характеристика |
| Жалобы | · слабость, · вялость, · сонливость, · понижение температуры тела · ухудшение памяти, · снижение работоспособности, · зябкость, чувствительность к холоду |
| Осмотр | 1) медлительность, 2) заторможенность, 3) апатия, 4) сонливость, 5) отечность голени (утолщение кожи – инфильтрация клетчатки мукополисахаридами и лимфостаз) – твердый, не оставляет ямок после надавливания |
| Кожа | · бледная, сухая, грубая, шелушащаяся, холодная на ощупь; · отмечают выпадение волос(сухие, ломкие) · ломкость, исчерченность, тусклость ногтей |
| Лицо | 1) бледное, 2) отечное, отек век 3) маскообразное 4) с узкими глазными щелями. |
| Голос (отечность и утолщение голосовых связок и языка) | · Хриплый и грубый голос · Речь замедленная и нечеткая |
| Сердечно-сосудистая система | 1) брадикардия, 2) глухость сердечных тонов, 3) снижение систолического и пульсового давления, 4) уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока 5) артериальная гипер- и гипотензия 6) экссудативный перикардит, который может сочетаться с асцитом, гидротораксом => гипотиреоидный полисерозит 7) ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала Р—Q, снижение интервала S—Т и изменения зубца T. |
| Нарушения в ЖКТ | · пародонтоз, разрушение зубов · запоры, · метеоризм, · возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни. |
| Нарушения ЦНС и ПНС | 1) Безразличие к окружающему, 2) Вялость, сонливость 3) Снижение интеллекта, нарушение памяти 4) Психозы, депрессия 5) Парестезии 6) Судороги 7) Шаткость походки 8) Сильные радикулярные боли. |
| Другие изменения | · Бронхиты, пневмонии · Пернициозная анемия · Нарушение половой функции: снижение либидо (мужчины), меноррагии (женщины) · Нарушение слуха (отек евстахиевой трубы) · Увеличение, отек языка с вдавлением зубов по краям |
Дополнительные методы исследования: ЭхоКГ - появление перикардиального выпота.
Осложнения
Гипотиреоидная кома - резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и последующие нарушения обменных процессов. (Предрасполагающие факторы: охлаждение, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства).
· потеря сознания,
· падение температуры тела (ниже 35°С),
· брадикардия
· артериальная гипотензия,
· урежение дыхания,
· накопление жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях.
Лечение
1) Заместительная терапия препаратами ЩЖ (тиреоидин, тиреокомб и др.)
2) При лечении гипотиреоидной комы - высокие дозы тиреоидных гормонов (трийодтиронин, левотироксин натрия) и глюкокортикостероидов.
Этиология
1) при несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирующего сахарного диабета I типа,
2) увеличении потребности в инсулине в связи с инфекционным или другим заболеванием, отравлением, хирургической операцией, травмой, беременностью.
Клинические проявления
| Параметры | Характеристика |
| Жалобы (период предвестников – симптомы декомпенсации СД) – прекоматозное состояние | · жажда, · полиурия, · боли в эпигастральной области, · диспептические признаки, · головные боли с бессонницей, · клонические судороги с последующим резким угнетением, сонливостью, безразличием к окружающему, потерей сознания. · запах ацетона, напоминающий запах гниющих яблок. |
| Осмотр – коматозное состояние | 1) потеря сознания 2) снижение температуры тела 3) кожа сухая, дряблая 4) гипотония мышц 5) сухожильные рефлексы снижены, 6) глазные яблоки мягкие, 7) пульс малый, частый, 8) АД снижено 9) Дыхание Куссмауля |
| Нарушение водно-электролитного обмена | · метаболический ацидоз (pH крови < 7,2) · дегидратация · повышение внутриклеточного Росм |
| Лабораторные показатели | 1) гипергликемия (25—50 ммоль/л) 2) глюкозурия, ацетонурия 3) кетоновые тела, мочевина, креатинин в крови 4) лейкоцитоз |
| Лечение | · внутривенное введение значительных доз простого инсулина (за сутки до 100 ЕД и более), · регидратация (4-6л/сут изотонического раствора NaCl) · бикарбонат Na (при pH <7,1) · восполнение дефицита К (раствор KCl) · катетеризация мочевого пузыря, желудочный зонд, стабилизация жизненно важных функций (ИВЛ) |
Клинические проявления
· жажда, полидипсия, полиурия,
· водно-электролитные расстройства с олигурией и азотемией
· коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и признаками очагового поражения нервной системы
· тахикардия, снижается АД
· содержание глюкозы в крови достигает 40 ммоль/л и более
· кетоацидоз отсутствует
Лечение: срочное введение инсулина и значительного количества жидкости.
Обследование больного
Кетоацидотическая кома
· Анализ крови (электролиты, гликемия, креатинин, КОС, печеночные ферменты)
· Анализ мочи ( глюкозурия, кетонурия, протеинурия)
· Центральное венозное (ЦВД)
· Артериальное давление
Гиперосмолярная кома
· Дополнительно: осмолярность плазмы [2 ×(Na+мэкв/л+K+мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03×общий белок (г/л) N = 285–300 ед (мсмоль/л)
Лактацидотическая кома
· Дополнительно: лактатемия
ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Лечение
1. Уменьшение продукции лактата – инсулин короткого действия по 2 – 5 ед в час в/в с 5% р-ром глюкозы по 100–250 мл в час
2. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) – гемодиализ
3. Восстановление КЩС – ИВЛ для устранения избытка СО2
4. Введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью не более 50 мл однократно
5. Борьба с шоком и гиповолемией – по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемическая кома – состояние, развивающееся у больных СД при передозировке инсулина или недостаточном потреблении углеводов, вследствие чего развивается гипогликемия и гипоксия мозга. Кома развивается быстро, иногда в течение нескольких минут.
Провоцирующие факторы:
· Слишком большая доза инсулина или пероральных сахароснижающих средств
· Слишком низкое потребление глюкозы с пищей
· Увеличенная утилизация глюкозы (физические нагрузки)
· Подавление глюконеогенеза (алкоголь)
Прекоматозное состояние: чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания.
Коматозное состояние: повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.
Анализы крови: гликемия (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют.
Осложнения: нарушения мозгового кровообращения.
Лечение:
· прием легкоусвояемых углеводов (при лёгкой гипогликемии без потери сознания)
· срочное внутривенное введение 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.
Причины эндокринных дисфункций
| Гиперфункция (тиреотоксикоз) | Гипофункция (гипотиреоз) |
| Неопластические процессы (злокачественные, доброкачественные,в т.ч. эктопические, аутоиммунные, инфекционные, ятрогенные факторы) | 1) Неопластические процессы 2) Кровоизлияния в железу, 3) Недостаток витаминов, 4) Дефекты ферментов 5) Мутации генов, ответственных за синтез гормонов (мембранных и ядерных рецепторов; факторов, ответственных за передачу сигнала в клетке) |
| · Беспокойство · Дрожь во всём теле · Влажность кожных покровов · Учащенный стул · Ускоренное сердцебиение (частый пульс) · Ощущение тепла · Снижение массы тела | · Слабость,сонливость · Быстрая утомляемость · Сухость кожи · Запоры · Брадикардия (редкий пульс) · Ухудшение памяти · Зябкость · Увеличение массы тела |