ИБС: определение, патогенез, факторы риска. Классификация.
ИБС– это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду вследствии развития патологического процесса в системе коронарного кровотока ведущее к дисбалансу между потреблением кислорода и его поступлением.
Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из – за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом страдают слои миокарда расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции с соответствующего участка миокарда. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми ( некроз миокарда - инфаркт).
Факторы риска:
-курение, АГ свыше 138/89 ммртст или прием гипотензивных препаратов;
- низкий уровень ЛПВП ( ниже 40 мг/дл);
- случаи развития ИБС у ближайших родственников ( мужчины ниже 55 лет, женщины ниже 65 лет);
- возраст ( мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или ранняя менопауза)
Классификация ИБС:
IВнезапная коронарная смерть ( связана с электрической нестабильностью миокарда) | IIСтенокардия | IIIИнфаркт миокарда. | IVПостинфарктный кардиосклероз ( возникает после 4-х недель от начала ИМ) | VНарушение ритма и проводимости | VIХСН |
1.Стенокардия напряжения: 1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения ( возникшая в первые 30 дней); 1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК ( беспокоит больного более 1 месяца); 1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения – нестабильная. ( больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает) | 1. ОИМ с зубцом -Q; | ||||
2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла) | 2. ОИМ без зубца –Q. |
Функциональный класс – ФК:
1 ФК | 2. ФК | 3. ФК | 4. ФК |
Больной хорошо переносит физические нагрузки, пявление стенокардиальных олей возможно, только при нагрузках высокой иетенсивности. | - небольшое ограничение физической активности; - боли возникают при ходьбе по ровному месту более 500 метров или подьеме по леснице более чем на 1 этаж. - вероятность возникновения болей увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или после обильной еды. | - выраженное ограничение обычной физической активности; - приступы возникают при хотьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии от 100 до 500 метров или подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. | - приступы возникают при небольших физических нагрузках, хотьбе о ровному месту на рассточнии менее 100 метров.; - приступы возникают и в покое ( увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение.) |
27 Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические варианты. Методы диагностики.
Стенокардия– это ощущение дискомфорта или болей в области груди, которые связаны с преходящей ишемией миокарда.
Причины преходящей ишемии:
- рост потребности миокарда в кислороде;
- недостаточная объемная скорость кровотока по коронарным сосудам;
- одновременное действие первых двух причин.
Характеристика болевого синдрома:
Характер боли | Локализация | Иррадиация | Длительность | Купирование |
Сжатие, тяжесть, жжение, удушье | Грудина, левая половина грудной клетки. | Левое плечо, шея, левая рука | От нескольких минут до 20 минут | Нитратами в течении 3 – 5 минут. |
Клинические варианты стенокардии.
1. Стенокардия напряжения | 2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла) |
1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения ( возникшая в первые 30 дней); | |
1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК ( беспокоит больного более 1 месяца); | |
1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения. ( больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает) | |
Методы диагностики.
1.Холтеровское мониторирование | 2.ЭКГ | 3.Нагрузочные пробы | 4.Радиоизотопное исследование | 5. МРТ | 6. КАГ - коронарография |
24 часа снимают ЭКГ, больной должен вести дневник , где записывает все о своем самочувствии за сутки. | Стенокардия напряжение – депрессия сегмента ST (косонисходящая, горизонтальнонисходящая) | 1.Физическая нагрузка –тредмил; ВЭМ; - ЧПЭС – предсердий; - ЭХО – КГ; 2.Лекарственные пробы: - добутамин/ арбутамин – повышают ЧСС и на ЭХО – КГ видны прризнаки ишемии; -дипиридамол – расширяет сосуды здорового миокарда вызывает феномен «обкрадывания» пораженных сосудов. |
28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости от варианта.
Стенокардия напряжения – вариант течения ИБС, проявляющейся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, плечо и шею, купирующаяся приемом нитроглицерина.
В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют:
- стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки.
- нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.
Варианты течениясм выше в таблице.
Диагностика: ХМ – ЭКГ; ЭКГ; КАГ.
Врачебная тактика:
Стабильная стенокардия напряжения | Нестабильная стенокардия напряжения |
Немедикаментозно: стол № 10; отказ от курения и физ. Нагрузок. | Госпитализация в блок кардиореанимации. |
Антитромботические средства: - аспирин; - клопидогрель. | Строгий постельный режим, мониторирование ЭКГ |
Статины ( аторис, торвакард) | Борьба с тромбозом ( цель припятствие росту тромба): - гепарин – вначале болюсно 80 ЕД/кг массы тела, далее постоянная инфузия под контролем свертывания крови; - перевод больного под дробное введение гепарина под контролем АЧТВ 5.000МЕ х 4 р/д |
Ингибиторы АПФ ( претариум) | Проведение КАГ – после ее проведения и получение детальной информации о характере поражения коронарной артерии можно использовать хирургические методы востановления кровотока: - баллонная ангиопластика; - стентирование; -АКШ. |
Антиангенальная терапия: - В – а/б (кардеоселективные); (метапролол, атенолол) - антогонисты Са; ( Амлорус – дигидропиридиновый ряд , эффект периферической вазодилатации; Верапамил – недигидропиридиновый ряд, эффект отрицательного инотропного и хронотропного действия.) - нитраты. |
29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной.
Стенокардия напряжения | Вариантная стенокардия | |
патогенез | (есть атеросклероз!!!!!!) В ее основе лежит состояние атеросклеротической бляшки: - фиброзная (белая, стабильная, неосложненная); -ранимая (желтая, нестабильная, осложненная) В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют: - стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки. - нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс. | ( нет атеросклероза!!!!!!!) В ее основе лежит спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии в следствии чего прекращается или значительно сокращается приток крови к миокарду. Причины: - повышение активности симпатической и парасимпатической НС; - вазоконстрикторное действие гистамина, серотонина, тромбоксана. |
клиника | Приступы связаны с переносимостью физической нагрузки и купируются после прекращения физической нагрузки; На ЭКГ в момент преходящей ишемии – горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST; Продолжительность присупа до 20 минут; Купируются прекращением физ нагрузки или приемом нитроглицерина. | Приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в утренние часы и могут не возникать в течении дня при физической нагрузке; На ЭКГ – преходящий подъем сегмента ST; Развитие приступов предупреждается антагонистами Са, но не В – а/б ( так как оказывают проишемическое действие); Приступы продолжаются до 30 – 35 минут. |
лечение | 1.Стабильная стенокардия: - статины; - антиагреганты – аспирин 100 – 125 мг; - антиангинальная терапия – В – а/б; - нитраты; - ингибиторы АПФ; - миокардиопротекторы – предуктал. 2. Нестабильная стенокардия: - госпитализация в блок кардиореанимации; - антикоагулянты – борьба с тромбозом; - лечение стабильной стенокардии. | - нитраты; - антоганисты Са (нифидипин) |
30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная тактика.
Нестабильная стенокардия – в основе ее лежит флотирующий тромб, то есть ишемия вызванная тромбом, понятие, под которым объединяют несколько клинических ситуаций их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной.
Нестабильной стенокардией считают : впервые возникшую стенокардию, прогрессирующая стенокардия и ангиоспастическую стенокардию.
Лечебная тактика см выше.
Инфаркт миокарда: патогенез, стадии. Варианты начала. ЭКГ и лабораторная диагностика в зависимости от стадии.
ИМ – это необратимый ишемический некроз миокарда, развившейся в результате длительного несоответствия междк потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в мышцу.
Основной патогенетический механизм длительного несоответствия – развитие тромбоза коронарной артерии или спазма и тромбоза.
Патогенез:
Коронароспазм. Фиброзная бляшка в стенке венечной артерии склонна к разрыву из – за воспалительной реакции в самой бляшке, которая приводит к повреждению капсулы бляшки.
В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением БАВ: тромбоксана А2, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина, свободных радикалов – накопление этих веществ усиливает адгезию тромбоцитов и обструкции суженной артерии ( тромбоксан А2, серотонин - вазоконстрикторы) – вызывают коронароспазм, который приводит к дисфункции эндотелия т.е снижается вазодилатирующие свойства эндотелия ( оксида азота, простациклина).
Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы. У больных с атеросклерозом характерна склонность к гиперкоагуляции, что проявляется в повышении в крови фибриногена, фибринопептида А и снижается активность плазминогена.
Активация симпато – адреналовой системы и ГКС функции надочечников. Боль при ИМ является стрессом для организма и способствует активации симпато – адреналовой системы. Происходит выброс КА в кровь, которые усиливают агрегацию тромбоцитов с выделением тромбоксана А2, что еще больше приводит к развитию коронароспазма и как следствие развитию гипоксии миокарда. Активируется функция коркового вещества надпочечников – повышается содержание в крови кортизола, альдестерона.
Активация системы ренин – ангеотензинII – альдостерон. Повышение ангеотензинаII вызывает:
- спазм коронарных артерий;
- повышает секрецию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников это приводит к задержке натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и снижение сократительной функции миокарда.
Стадии ИМ | ЭКГ признаки | Лаб диагностика |
Острейшая – ( стадия ишемии с повреждением)до 2-4-6 часов | - подъем сегмента ST; -зубец Т положительный. | - повышение тропонина Т и I(3 -8 ч); - повышение КФК – МВ и КФК(3 – 12 ч); - повышение миоглобина (2 -6 ч); - повышение АСТ и ЛДГ (6 – 12 ч) |
Острая ( стадия некроза) – до 10 суток | - формируется патологический зубец Q; - уменьшение подъема сегмента ST; - отрицательный зубец Т | - повышение СОЭ со 2 дня ИМ; - Повышение лейкоцитов со сдвигом влево; - на 2-3 день ИМ может повышаться t тела ( к концу недели снижается); |
Подострая ( стадия формирования грануляций) – до 4 недель | - патологический зубец Q; - сегмент ST на изолинии; - глубокий отрицательный зубец Т. | Нормализация всех показателей. |
Рубцевания (формирование фиброзного рубца) – до 4 -6 месяцев. | - патологический зубец Q; - зубец Т может быть ниже изолинии, на изолинии и чуть выше изолинии. |
Варианты начала:
типичные:
- ангинозный – начало внезапное, боль возникает часто в ночное время или а предутренние часы. Болевой приступ длится 30 минут, иногда часами, не купируется приемом нитроглицерина, а только наркотическими анальгетиками.
- астматический вариант – возникает внезапная беспричинная одышка инсператорного характера с влажными хрипами, слышимыми на растоянии. Чаще развивается у пожилых больных с ИБС, ГБ и с уже имеющимися симптомами СН.
- абдоминальный (гастралгический) – боль в эпигастрии, характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения t тела – имитирующая картину острого живота или пищевой токсикоинфекции.
атипичные:
- аритмический – начинается с приступа фибриляции предсердий или пароксизмальной тахикардии.
- церебральный – начинается с головной боли, головокружения, тактильные и двигательные расстройства, нарушения памяти.
- бессимптомный.