Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия гипотензивных препаратов, противопоказания и осложнения.

Сердце

Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия гипотензивных препаратов, противопоказания и осложнения.

ГБ – это хронически протекающее заболевание, основным синдромом которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышенное АД обусловлено известными причинами ( симптоматические АГ)

Лечение ГБ	1 стадия	2 стадия	3 стадия
Немедикаментозное лечение	Изменение характера питания с уменьшением употребления поваренной соли до 6г и увеличение употребления фруктов и овощей, продуктов богатых калием., магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов; Ограничение животных жиров, снижение избыточной массы тела; увеличение физической активности (в зависимости от ФК) – аэробные нагрузки: бег, хотьба, плавание, лыжные прогулки по 30- 40 минут 4 р/д; отказ от курения и алкоголя.
Меликаментозное лечение	- седативные препараты ( настойка пустырника, боярышника, валерианы); - статины – Торвакард 10 г 1 р/д

Методы диагностики.

1.Холтеровское мониторирование	2.ЭКГ	3.Нагрузочные пробы	4.Радиоизотопное исследование	5. МРТ	6. КАГ - коронарография
24 часа снимают ЭКГ, больной должен вести дневник , где записывает все о своем самочувствии за сутки.	Стенокардия напряжение – депрессия сегмента ST (косонисходящая, горизонтальнонисходящая)	1.Физическая нагрузка –тредмил; ВЭМ; - ЧПЭС – предсердий; - ЭХО – КГ; 2.Лекарственные пробы: - добутамин/ арбутамин – повышают ЧСС и на ЭХО – КГ видны прризнаки ишемии; -дипиридамол – расширяет сосуды здорового миокарда вызывает феномен «обкрадывания» пораженных сосудов.

28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости от варианта.

Стенокардия напряжения – вариант течения ИБС, проявляющейся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, плечо и шею, купирующаяся приемом нитроглицерина.

В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют:

- стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки.

- нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.

Варианты течениясм выше в таблице.

Диагностика: ХМ – ЭКГ; ЭКГ; КАГ.

Врачебная тактика:

Стабильная стенокардия напряжения	Нестабильная стенокардия напряжения
Немедикаментозно: стол № 10; отказ от курения и физ. Нагрузок.	Госпитализация в блок кардиореанимации.
Антитромботические средства: - аспирин; - клопидогрель.	Строгий постельный режим, мониторирование ЭКГ
Статины ( аторис, торвакард)	Борьба с тромбозом ( цель припятствие росту тромба): - гепарин – вначале болюсно 80 ЕД/кг массы тела, далее постоянная инфузия под контролем свертывания крови; - перевод больного под дробное введение гепарина под контролем АЧТВ 5.000МЕ х 4 р/д
Ингибиторы АПФ ( претариум)	Проведение КАГ – после ее проведения и получение детальной информации о характере поражения коронарной артерии можно использовать хирургические методы востановления кровотока: - баллонная ангиопластика; - стентирование; -АКШ.
Антиангенальная терапия: - В – а/б (кардеоселективные); (метапролол, атенолол) - антогонисты Са; ( Амлорус – дигидропиридиновый ряд , эффект периферической вазодилатации; Верапамил – недигидропиридиновый ряд, эффект отрицательного инотропного и хронотропного действия.) - нитраты.

29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной.

	Стенокардия напряжения	Вариантная стенокардия
патогенез	(есть атеросклероз!!!!!!) В ее основе лежит состояние атеросклеротической бляшки: - фиброзная (белая, стабильная, неосложненная); -ранимая (желтая, нестабильная, осложненная) В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют: - стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки. - нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.	( нет атеросклероза!!!!!!!) В ее основе лежит спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии в следствии чего прекращается или значительно сокращается приток крови к миокарду. Причины: - повышение активности симпатической и парасимпатической НС; - вазоконстрикторное действие гистамина, серотонина, тромбоксана.
клиника	Приступы связаны с переносимостью физической нагрузки и купируются после прекращения физической нагрузки; На ЭКГ в момент преходящей ишемии – горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST; Продолжительность присупа до 20 минут; Купируются прекращением физ нагрузки или приемом нитроглицерина.	Приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в утренние часы и могут не возникать в течении дня при физической нагрузке; На ЭКГ – преходящий подъем сегмента ST; Развитие приступов предупреждается антагонистами Са, но не В – а/б ( так как оказывают проишемическое действие); Приступы продолжаются до 30 – 35 минут.
лечение	1.Стабильная стенокардия: - статины; - антиагреганты – аспирин 100 – 125 мг; - антиангинальная терапия – В – а/б; - нитраты; - ингибиторы АПФ; - миокардиопротекторы – предуктал. 2. Нестабильная стенокардия: - госпитализация в блок кардиореанимации; - антикоагулянты – борьба с тромбозом; - лечение стабильной стенокардии.	- нитраты; - антоганисты Са (нифидипин)

30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная тактика.

Нестабильная стенокардия – в основе ее лежит флотирующий тромб, то есть ишемия вызванная тромбом, понятие, под которым объединяют несколько клинических ситуаций их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной.

Нестабильной стенокардией считают : впервые возникшую стенокардию, прогрессирующая стенокардия и ангиоспастическую стенокардию.

Лечебная тактика см выше.

Инфаркт миокарда: патогенез, стадии. Варианты начала. ЭКГ и лабораторная диагностика в зависимости от стадии.

ИМ – это необратимый ишемический некроз миокарда, развившейся в результате длительного несоответствия междк потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в мышцу.

Основной патогенетический механизм длительного несоответствия – развитие тромбоза коронарной артерии или спазма и тромбоза.

Патогенез:

Коронароспазм. Фиброзная бляшка в стенке венечной артерии склонна к разрыву из – за воспалительной реакции в самой бляшке, которая приводит к повреждению капсулы бляшки.

В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением БАВ: тромбоксана А2, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина, свободных радикалов – накопление этих веществ усиливает адгезию тромбоцитов и обструкции суженной артерии ( тромбоксан А2, серотонин - вазоконстрикторы) – вызывают коронароспазм, который приводит к дисфункции эндотелия т.е снижается вазодилатирующие свойства эндотелия ( оксида азота, простациклина).

Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы. У больных с атеросклерозом характерна склонность к гиперкоагуляции, что проявляется в повышении в крови фибриногена, фибринопептида А и снижается активность плазминогена.

Активация симпато – адреналовой системы и ГКС функции надочечников. Боль при ИМ является стрессом для организма и способствует активации симпато – адреналовой системы. Происходит выброс КА в кровь, которые усиливают агрегацию тромбоцитов с выделением тромбоксана А2, что еще больше приводит к развитию коронароспазма и как следствие развитию гипоксии миокарда. Активируется функция коркового вещества надпочечников – повышается содержание в крови кортизола, альдестерона.

Активация системы ренин – ангеотензинII – альдостерон. Повышение ангеотензинаII вызывает:

- спазм коронарных артерий;

- повышает секрецию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников это приводит к задержке натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и снижение сократительной функции миокарда.

Стадии ИМ	ЭКГ признаки	Лаб диагностика
Острейшая – ( стадия ишемии с повреждением)до 2-4-6 часов	- подъем сегмента ST; -зубец Т положительный.	- повышение тропонина Т и I(3 -8 ч); - повышение КФК – МВ и КФК(3 – 12 ч); - повышение миоглобина (2 -6 ч); - повышение АСТ и ЛДГ (6 – 12 ч)
Острая ( стадия некроза) – до 10 суток	- формируется патологический зубец Q; - уменьшение подъема сегмента ST; - отрицательный зубец Т	- повышение СОЭ со 2 дня ИМ; - Повышение лейкоцитов со сдвигом влево; - на 2-3 день ИМ может повышаться t тела ( к концу недели снижается);
Подострая ( стадия формирования грануляций) – до 4 недель	- патологический зубец Q; - сегмент ST на изолинии; - глубокий отрицательный зубец Т.	Нормализация всех показателей.
Рубцевания (формирование фиброзного рубца) – до 4 -6 месяцев.	- патологический зубец Q; - зубец Т может быть ниже изолинии, на изолинии и чуть выше изолинии.

Варианты начала:

типичные:

- ангинозный – начало внезапное, боль возникает часто в ночное время или а предутренние часы. Болевой приступ длится 30 минут, иногда часами, не купируется приемом нитроглицерина, а только наркотическими анальгетиками.

- астматический вариант – возникает внезапная беспричинная одышка инсператорного характера с влажными хрипами, слышимыми на растоянии. Чаще развивается у пожилых больных с ИБС, ГБ и с уже имеющимися симптомами СН.

- абдоминальный (гастралгический) – боль в эпигастрии, характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения t тела – имитирующая картину острого живота или пищевой токсикоинфекции.

атипичные:

- аритмический – начинается с приступа фибриляции предсердий или пароксизмальной тахикардии.

- церебральный – начинается с головной боли, головокружения, тактильные и двигательные расстройства, нарушения памяти.

- бессимптомный.

Легкие

Анемии

Классификация

по этиологии:

1.хронические постгеморрагические:

- маточные кровотечения;

- кровотечения из органов ЖКТ;

-геморрагические диатезы;

- почечные кровотечения;

- лёгочные кровотечения.

2. Беременность;

3. Врожденный дефицит железа;

4. Нарушения всасывания;

5. Пищевой дефицит.

По степени тяжести:

Легкая(латентная) Нв до 100г/л;

Средняя Нв 90 – 60 г/л;

Тяжелая Нв менее 60 г/л

Обмен железа в организме:

Общее содержание железа в организме зависит от антропометрических данный, пола, мышечной массы и ОЦК. У женщин содержания железа меньше на 500 – 800г чем у мужчин. Почти все железо входит в состав различных белков, что выделяет его различные фрагменты:

1. Гемовое железо составляет 3г или 70% от общего содержания железа. Геовое железо делится на:

- железо гемогобина – 2,6г;

- железо миоглобина – 0,4г.

2. Запасное железо – 1,0 -1,2г;

3. Транспортное железо – 20 – 40 мг;

4. Ферментативное – 20 – 40 мг.

Гемовое железо: Нв осуществляет перенос кислорода от легких к тканям. Одна молекула Нв содержит 4 гемма. В эритроците происходит синтез протопорфирина, превращающегося в гемм после включения железа, затем присоединяется глобиновый комплекс. Синтез Нв начинается на стадии превращения базофильного нормоцита в полихроматофильный. Излишек железа не вошедший в состав Нв, включается в ферритиновый комплекс, который представляет собой запасное железо (депо). В норме для эритропоэза используется железо высвобождающееся при макрофагальном фагоците стареющих эритроцитов. Железо макрофагов захватывается плазменным трансферрином, который перемещает его в костный мозг для синтеза Нв. Миоглобин также является гемосодержащим протеином, обеспечивающим поступление кислорода в миоциты.

Запасное железо: представлено в виде ферритина и гемосидерина. В депо откладывается железо не вошедшее в синтез Нв. Белок апоферритин связывает свободное 2х валентное железо и депонирует его в виде 3х валентного, превращаясь в ферритин. Депо железа печень – 600 -700 мг и мышцы 400 – 600 мг ферритина. В норме концентрация сывороточного ферритина составляет 20 – 250 мкг/л.

Транспортное железо: Трансферрин синтезируется впечени и транспортирует железо. Сывороточная концентрация у женщин 2,3 – 3г/л; у мужчин 2,3 – 4 г/л.

Всасывание железа: Соляная кислота увеличивает всасывание 3х валентного железа, не влияя на всасывание гемового железа. Железо всасывается в ДПК и тощей кишке с помощью мукозного апотрансферрина.

Функции железа: участие в кроветворении, снабжение органов и тканей кислородом, в росте и старении тканей, синтезе стероидов, метаболизме лекарственных препаратов, синтезе ДНК , пролиферации и дифференциации клеток.

Почки

Диф.Диагностика.

Гипертензионный синдром	Гипертоническая болезнь.
1. Возраст – чаще молодой. 2. Этиология – прогрессирующее снижение клубочкового кровотока; 3. Повышение диастолического давления; 4. ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия; 5. ОАК: ускоренное СОЭ, увеличение гамма – глобулинов; наличие анемии из – за снижения эритропоэтина.	1. Возраст – чаще пожилой. 2. Этиология – чаще атеросклероз сосудов; 3. Повышение систолического АД; 4. ОАК: повышение ХС, ЛПНП

Гастриты

По морфологии (из лекции)

Степень воспаления	Активность воспаления	Атрофия желудочных желез	метаплазия	Обсимененность НР
норма	норма
Слабая (+)	Слабая (+) до 20 микробных тел в поле зрения
Средняя (2+)	Средняя (2+) до 50 микробных тел в поле зрения
Сильная (3+)	Сильная (3+) более 50 микробных тел в поле зрения

Гастрит типа С.

Патогнез: НПВС блокируют ЦОГ – 1 , который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов (обладает цитопротективным действием);

Рефлюкс гастрит – возникает вследствии дуаденогастрального рефлюкса и наблюдается у больных перенесших резекцию желудка и у больных страдающих нарушением дуоденальной проходимости. Желчь попадая в желудок повреждает его слизистую.

Методика диагностики секреторной функции желудка
Фракционное исследование желудочного сока	Внутрижелудочковая рН метрия
Выделяют 2 этапа: - определение базальной секреции; - определение стимулированной секреции.	Определяют концентрацию свободных водородных ионов в желудочном соке (кислотообразовательная функция) После введения зонда в желудок в течении 45 минут регистрируют базальный уровень рН, а затем проводят стимуляцию желудочной секреции и снова записывают рН в течении 45 минут.
1.этап. Натощак больному вводят зонд и в течении часа ч/з каждые 15 минут аспирируют желудочный срк. Суммарный объем жидкости и есть объем базальной секреции.	рН в теле желудка 1,3 – 1,7 (нормацидный тип); рН в пределах 1,7 – 3,0 (гипоацидный тип); рН более 3,0 (анацидный тип); рН менее 1,3( гиперацидный тип)
В каждой порции определяют содержание общей и свободной соляной кислоты и пепсина.
Всего 3 порции.
2.этап. п/к вводят гистамин и ч/з каждые 15 минут определяют секреторную функцию желудка (делают это в течении 1 часа)
Гистаминовый тест бывает максимальный и субмаксимальный: - субмакс. – 0,008 мг/кг; -макс. – 0,025 мг/кг
Определяют следующие показатели: - объем сока натощак; - объём сока базальной секреции – 1 час; - объём сока стимулированной секреции – 1 час; - общую кислотность, свободную кислотность и пепсин; - рН желудочного сока.

ЯБ

69. ЯБолезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и ДПК. Клиника ЯБЖ, дифференциальная диагностика. Лечение.

ЯБ – хроническое, рецидивирующие заболевание, склонное к прогрессированию, основным признаком которого является образование язв в желудке и ДПК, вследствии диссинхронизации нервно – гуморальных механизмов регуляции секреторно – трофических процессов в гастродуоденальной зоне.

Этиология (факторы риска):

Патогенетические	Генетические
1.Вредные привычки; 2. Генетческие факторы (высокая частота заболеваемости в одной семье); 3. Прием НПВС (повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции); 4. Гиперсекреция пепсина и соляной кислоты; 5.Нарушение защитных механизмов слизистой; 6. стресс; 7. Нарушение режима питания; 8. Наличие НР, хронического дуоденита с меиаплазией.	1.Увеличение массы обкладочных клеток; 2.Повышенное выделение гистамина в ответ на еду; 3. Повышение пепсиногена в сыворотке крови; 4.Дефицит ингибиторов трипсина; 5. Расстройство моторики гасторо – дуоденальной зоны; 6. Группа крови 0 (1), «+» резус – фактор; 7. Нарушение выработки иммунноглобулина А.

Патогенез:

ЯБЖ	ЯБ - ДПК
1.НР – выделяет протеазу, уреазу и цитотоксины, которые повреждают поверхность эпителия и разрушают слизистый барьер. Упеаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G– клетки к продукции гастрина, а он в свою очередь гиперсекрецию HCI.	1. Активное воспаление антрального отдела желудка в следствии НРприводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в ДПК. Закисление ДПК сопровождается появлением в ней остравков желудочной метаплазии.
	2.Заброс кислой пищи из желудка в ДПК на фоне слабости привратника желудка.
3.Дуоденостаз – в следствии длительного нахождения пищи в желудке из – за дуоденостаза могут возникать язвы желудка.
4.Дуодено – гастральный рефлюкс обусловлен недостаточной замыкательной функции привратника и дуоденостазом. Давление в ДПК резко повышается и в желудок забрасывается много пищи из ДПК с панкреатическим соком, что приводит к образованию язвы.
5.Длительный и бесконтрольный прием НПВС.

Клиника ЯБЖ:

1.Ведущий болевой синдром(возникает в результате раздражения язвы соляной кислотой и усилением моторики желудка. Повышение давление в полости желудка или его растяжение.)

Нейтрализация кислого содержимого (пища, антациды) или его удаление (рвота), снятие спазма(холинолитики), снижение интрагастрального давления (отрыжка) сопровождается прекращением или облегчением боли.

2.Локализация боли:

- язва кардиального и субкардиального отдела – боль в области мечевидного отростка;

- язва тела желудка – боль в эпигастрии, больше слева от срединной линии;

- язва пилорического отдела – боль в эпигастрии справа от срединной линии.

3.Иррадиация боли:

- кардиальный и субкардиальный отдел – в область сердца, левую лопатку, область левого соска.;

- антральный отдел - в правое подреберье;

4. Характер боли: острые, сильные боли, ноющего характера.

- ранние боли появляютс я через 0,5 – 1 ч после еды и сам – но прекращающиеся ч/з 1,5 – 2 часа (опорожнение желудка);

При ЯБЖ сохраняется механизм регуляции кислотообразования и это проявляется отсутствием гиперсекреции натощак следствием которой является отсутствие боли натощак.

5.Синдром диспепсии:

- изжога – обусловлена гастро – дуоденальным рефлюксом и раздражением пищевода кислым содержимым желудка;

- отрыжка – обусловлена недостаточностью пищеводного сфинктера;

- рвота – возникает при резком возбуждении блуждающего нерва и усилением моторики желудка;

- понос.

Диф. диагностика

Показатель	ЯБ - ДПК	ЯБЖ
Возраст	молодой	пожилой
Генетика	часто	редко
Группа крови	0 (1)	нет
Количество обкладочных клеток	норма	увеличено
Интенсивность боли	усилена	нет
Характер боли	Голодные, ночные, жгучего, режущего характера.	После еды, умеренной интенсивности
Локализация боли	Справа от срединной линии	Слева от срединной линии
Облегчение боли	Пища и щелочи	Щелочи и рвота
Диспепсия	Выражена (наклонность к запорам)	Нет (неустойчивый стул)
Моторика желудка	Усилена	Вялая
Кислотность	Повышена	Понижена
Состояние слизистой желудка	норма	Гастрит

Лечение:

- стол № 1 (по Пивзнеру) – отварная пища, пища на пару, протертая пища.

- холинолитики:

1.Центральные (угнетают М – холинореактивные структуры мозга и центра блуждающего нерва, мало влияют на секрецию, но потенциируют действие антацидов) Эглонил – 200 мг – 3р/д (нейролептическое, антидепрессивное противорвотное действие);

2.Периферические (блокируют М – рецепторы клеток желез и мышечного аппарата желудка и ДПК, подавляют кислото и пепсинообразование) – атропин, платифиллин. Противопоказ: глаукома, аденома п/ж (Гастроцепин 25 мг 2р/д за 30 мин до еды, можно при глаукоме и аденоме п/ж);

-блокаторы рецепторов гистамина:

Н2 – рецепторы(угнетение секреции) – Циметидин, ранитидин 200 мг 3р/д после еды и 400мг на ночь.;

- антациды (Альмагель, Маалокс;)

- Цитопротекторы (образуют нерастворимый барьер на поверхности язвы, препятствующий действию пепсина, желчи. Не рекомендуется сочетать с антацидами). Де – нол (органический субстрат висмута);

- а/б при выявлении НР;

- спазмолитики – папаверин.

Лечение и профилактика ЯБ.

Печень

74. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности патологического процесса.

Хронические гепатиты – это хроническое (более 6 месяцев) диффузно – воспалительное дистрофическое поражение печени, х – ся лимфо, моно, плазмо, гистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, с гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.

Этиологическая классификация:

Вирусные заболевания печени	Алкогольные заболевания печени	Лекарственные поражения печени	Аутоиммунный ХГ	Первичный биллиарный ЦП	Опухоли печени	Изменение печени при нарушени обмена веществ
- о.вирусный гепатит; -хр.вирусный гепатит; -ЦП	Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный о.гепатит; Алкогольный хр.гепатит; Алкогольный ЦП

Степени активности патологического процесса (определяется по ведущему синдрому):

Активность патологического процесса	I степень - минимальная	II степень - умеренная	III степень - высокая
Показатели для цитолиза	-повышение трансаминаз; - повышение конъюгированного (связанного)билирубина	- до 5 раз;   - до 3 раз.	- в 5 – 10 раз;   - в 2 – 5 раз.	- более 10 раз;   - более 5 раз.
Показатели для ИВС	Повышение: - гамма – глобулинов; - титра АТ и ДНК и АНФ (антинуклеарный фактор)	- до 25%; - в 2 раза титр АТ 1:32	- 25 – 30%; - в 2 -4 раза 1: 64.	- более 30%; -более 4 раз и 1: 64
Показатели холестаза	Повышение: - Щ.Ф; - холеглицина; - ХС	-до 3 раз; - до 3 раз; - в 1,5 раза	- в 3 – 5раз; - в 3 – 5 раз; - в 1,5 – 2 раза	- более 5 раз; - боле 5 раз; - более 2 раз
Степень гистологической активности по данным биопсии	1.Лимфо и макрофагальная инфльтация портальных трактов без разрушения терминальной пластины; 2. Сохранение печеночной дольки; 3. Низкий цитолиз (гепатоциты расположены в виде «булыжной мастовой» признак их регенерации)	1. Интенсивная пролиферация клеток с разрушением терминальной пластинки; 2. Пространство Диссе заполняется мезенхимальными клетками и заполнение просвета синусоидов; 3. Цитолитический синдром выражен;	1.Лимфо – макрофагальная инфильтрация до центра дольки по ходу осевых синусоидов; 2.Обширные лобулярные некрозы «мостовидные»; 3. Выраженный цитолиз; 4.Мультилобулярные некрозы (захват несколько долек)

75. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. Патогенез и клиника гистолитического синдрома. Этиологическое лечение, профилактика.

Хронические вирусные гепатиты – это персистирующие воспалительное заболевание печени, которое вызывается вирусами гепатита и способное привести к ЦП и гепатоцеллюлярной карциноме.

Фазы вирусной инфекции:

Вирусы гепатита	Фаза интеграции	Фаза репликации
Гепатит В	В ее основе лежит антигеноносительство и персистенция вируса при ХГ. - ДНК вируса встраивается в ДНК клетки; - ДНК вируса встраивается в различных участках ДНК клетки (дскретно) – в этом случае полных форм вируса способных к размножению (цитолизу) нет. НО!!! ДНК клетки уже имеет информацию о репродукции вируса. (В этой стадии сохраняется риск инфицирования, так как интегрированная ДНК попав с клетками (крови) в организм реципиента служит програмой для репродукции)	Вирус гепатита В попадая в кровь прекрепляется к гепатоциту с помощю прикрепительного белка ( пре - S); Далее с помощью этого же белка он проникает в клетку гепатоцита. Проникнув в гепатоцит вирусная ДНК находится в нем в свободном состояни (на этом этапе можно обнаружить HBV –ДНК в крови, биоптатах) отражает репликацию вируса. Далее идет передача с вирусной ДНК – генов С и Е на транскрипционную РНК; - происходит репликация вируса и синтез вирусных белков( в ядрах гепатоцитов синтез HBcAg , в цитоплазме -HBsAg)
	Интеграция 2х типов: - трансляционный тип ( синтез HBsAg внутри клетки с его последующим поступлением в кровь ); - нетрансляционный тип (в крови нет маркеров вируса, но в геноме клетки есть интегрированная вирусная ДНК) Если нет репликации вируса, но есть его интеграция, то это говорит о вирусоносительстве.
Гепатит С	РНК содержащий вирус. Различность генома гепатита С обуславливает отсутствие иммунитета против его реинфекции. Различност генома препятствует созданию вакцины и влияет на эффективность противовирусной терапии. Чаще хронизируется с исходом в ЦП. Путь заражения: парентеральный, оказывает прямой цитолитический эффект. Репликация вируса происходит в иммуннокомпетентных клетках – макрофагах, лимфоцитах, в селезенке, в л.у. Течение: торпидное, латентное или малосимптомное течение.
ГепатитД (живет в содружестве с гепатитом В)	Неполный РНК содержащий вирус. Его наружная оболочка образована поверхностным АГ вируса гепатита В – HbsAg. Характеризуется недостатком пре – S белка, которые ему нужны для проникновения в клетку и поэтому гепатит Д использует HbsAg для гепатотропности ( в это время вирус гепатита В может находится в стадии интеграции или репликации)
Диагностика гепатита В	Интеграция: определяют АТ к поверхностному АГ гепатита В	Репликация: определяют АТ к ядерному АГ гепатита В
Диагностика гепатита С	Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита С	Репликация: определение РНК к вирусу гепатита С
Диагностика гепатита Д	Интеграция: определение АТ к вирусу гепатита Д	Репликация: определение РНК к вирусу гепатита Д

Гистолитический синдром Это повреждение гепатоцитов их стенок и мембран. Может быть: - обратимый ( клетки сохраняют свою жизнеспособность; х-ся повышенной проницаемочтью мембран с нарушением функции гепатоцитов, гепатоциты восстанавливаются при устранении повреждающего фактора ); - необратимый (приводит к ПКН)
Патогенез	Клиника	лечение	Профилактика
Х – ся вирусным цитолизом, который происходит тогда, когда появляется иммунный ответ организма на размножение вируса в гепатоците и проявляется такой ответ уничтожением зараженных гепатоцитов .	- увеличение печени; - болезненность печени.	- стол № 5 – щадящая для печени диета; - противовирусная терапия- подавляет репликацию вируса: ( ламивудин 1000 мг/сут; энтенавир 0,5 мг/сут) - дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реамберин)	- делать все, чтобы исключить парентеральное проникновение вируса в организм.
Стадия интеграции гепатита В цитолизом не сопровождается, вирус гепатита Д обладает цитолизом.

Энтериты

Диарейный синдром

Гиперсекреторная диарея	Гиперосмолярная диарея	Дискинетическая диарея	Экссудативная диарея
- повышенная секреция в полость тонкой кишки воды и натрия. Активная секреция обусловлена увеличением содержания в химусе ЖК с длинной цепью и желчных кислот	- повышение осмотического давления в просвете тонкой кишки. Причины: - недостаточность полостного и мембранного пищеварения, пищевой остаток содержит осмотически активные вещества ( продукты незавершенного гидролиза белков. Жиров, углеводов)	- повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого. Причины: недостаточность пищеварительных ферментов, склеротические изменения стенки кишечника. Осмолярность тонкой кишки не повышена (изоосмолярность)	- возникает вследствие экссудации белка крови в просвет тонкой кишки, что обеспечивает повышенную секрецию воды и электролитов в её просвет и геперосмолярность. Причины: НЯК, б Крона, ишемическое поражение тонкой или толстой кишки.
Осмолярное давление полости тонкой кишки ниже, чем осмолярное давление крови Испражнения обильные(более 1 литра), водянистые, ярко желтые	- нерасщепление дисахаридов; -синдром мальабсорбции. Испражнения обильные, кашицеобразные (полифекалия, стеаторея)	Испражнения жидкие или кашицеобразные, необильные	Испражнения жидкие, необильные, могут содержать патологические примеси. В кале повышено содержание белковых тел.

Клиника при поражении тонкой и толстой кишки:

	Тонкая кишка	Толстая кишка
Диарея	- полифекалия; - большая разовая порция кала; - дефекация 1 – 3 раза в сутки; - позывы к дефикации после еды	- суточное количество кала не увеличено; -малая разовая порция; - при дистальных поражениях дефекация 3 – 10 раз в сутки и более; - императивные позывы к дефекации, ложные, тенезмы; - понос – будильник; - чув – во неполного опорожнения кишечника
Пат примеси	- слизь примешена в кале; - при кровотечении кал черного цвета, жидкий (мелена, дегтеобразный)	- слизь на поверхности кала в виде тяжей и комочков;; - при кровотечении из проксимального отдела – кровь бурого цвета, хлопьями; - при кровотечении из дистального отдела – алая кровь; - сочетание крови и гноя
Провокация пищей	- непереносимость молока, жира, сырых овощей и фруктов	- непереносимость пищи богатой крахмалом, клетчаткой
Метеоризм	- громкое урчание во второй половине дня (на высоте пищеварения); - куполообразное вздутие живота, усиление перистальтики; - «+» симптом Герца – шум плеска в слепой кишке при пальпации	- спастические болезненные сокращения кишки.
Боль	- в околопупочной области, проходит после отхождения газов; - «+» симптом Поргеса ( болезненная точка при пальпации выше и слева от пупка)	_ локальная боль; - при поражении слепой кишки – в правой подвздошной области, усиливается после еды; - при поражении дистальных отделов – в левой подвздошной области, уменьшается после дефекации.
мальдегестия	Характерна.	Не характерна.
Мальабсорбция

Клиника

- местный энтеральный синдром, включающий диарею, метеоризм, боль, воспаление тонкой кишки;

- общий энтеральный синдром, обусловлен в основном синдромом мальабсорбции.

Тонкокишечные синдромы:

- диарейный синдром;

- болевой синдром;

-синдром мальдегестии;

- синдром мальабсорбции;

- диспепсический синдром ( желудочная диспепсия, панкреатогенная диспепсия)

Сердце

Лечение гипертонической болезни в зависимости от стадии. Механизмы действия гипотензивных препаратов, противопоказания и осложнения.

ГБ – это хронически протекающее заболевание, основным синдромом которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышенное АД обусловлено известными причинами ( симптоматические АГ)

Лечение ГБ	1 стадия	2 стадия	3 стадия
Немедикаментозное лечение	Изменение характера питания с уменьшением употребления поваренной соли до 6г и увеличение употребления фруктов и овощей, продуктов богатых калием., магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов; Ограничение животных жиров, снижение избыточной массы тела; увеличение физической активности (в зависимости от ФК) – аэробные нагрузки: бег, хотьба, плавание, лыжные прогулки по 30- 40 минут 4 р/д; отказ от курения и алкоголя.
Меликаментозное лечение	- седативные препараты ( настойка пустырника, боярышника, валерианы); - статины – Торвакард 10 г 1 р/д