МАВТВ Местная анестезия, виды, техника выполнения.

Местная анестезия - обратимое устранение болевой чувствительности в определен­ной часта тела, вызванное действием специальных лекарственных средств.

Способы местной анестезии, новокаиновые блокады

инфильтраниоиная анестезия по А В Вишневскому соединяет в себе положитель­ные качества инфильтраиионной и проводниковой анестезии.

Анатомически метод основан на особенностях строения фасииальных образова­ний. Раствор анестезирующего вещества, вводимый пол давлением в эти футляры, распространяется в них и проникает к нервам и нервным окончаниям. Тугие новока­иновые инфильтраты продвигаются (ползут) по футлярам и сливаются между собой, именно поэтому А.А. Вишневский назвал свой способ анестезии методом ползучего инфильтрата.

Обезболивание проводит хирург в процессе операции, пользуясь попеременно, по мере рассечения слоя тканей, шприцем и скальпелем.

Регионарная анестезия осуществляется для обезболивания определенной топогра­фической области или части тела. Существуют следующие виды регионарной анес­тезии: проводниковая. вн>трисосудистая (внутривенная, внугриартериальная), внут­ри косгная, спинномозговая, эпилуральная и др.

Проводниковая анестезия. Разделяют следующие ее виды: анестезия нервных ство­лов, анестезия нервных сплетений, анестезия нервных узлов (паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная (перидуральная) анестезия. Анестетик вводят пери-или эндоневрачьно.

Проводниковая анестезия пальца по Лукашевичу- Оберсту 11 рименяется при опера­циях на пальце (при панарициях, ранах, опухолях). На основание пальца накладыва-

ют резиновый жгут, листальнее которого на тыльной поверхности основной фаланги анестезируют кожу, подкожную клетчатку и далее продвигают иглу до кости (рис. 11). После этого иглу перемешают сначала на одну сторону костной фаланги и вводят 2— 3 мл 1-2% раствора новокаина, затем таким же количеством новокаина анестезиру­ют другую сторону. Таким образом, новокаин вводят в непостзедственной близости от нервов пальца, которые проходят по его боковой поверхности.

Межреберная анестезия используется хгри переломах ребер. Отступив на несколь­ко сантиметров от места перелома ребра по направлению к позвоночнику, анестези­руют кожу путем внутрикожного введения раствора новокаина из шприца с иглой (рис. 12). Перпендикулярно к сломанному ребру в месте анестезии кожи вкалывают иглу и при ее продвижении до упора в ребро медленно вводят новокаин. Оттянув иглу на 2-3 мм, ее концом смещают мягкие ткани, продвигают иглу к нижнему краю ребра, соскатьзывая по его поверхности, и вводят периневрально 3—5 мл 1—2% ра­створа новокаина Не вынимая иглы, возвращают ее на наружную поверхность реб­ра продвигают путем соскальзывания к верхнему его краю и вводят 2—3 мл 1-2% раствора новокаина после чего иглу извлекают. При переломе нескольких ребер про­цедуру повторяют.

Циркулярная (футырная) блокада плеча выполняется стелуюшим образом. На пе­редней поверхности средней трети плеча при согнутом в локтевом суставе предпле­чье внуфикожно тонкой иглой вводят новокаин для анестезии кожи. Затем длинной иглой, насаженной на шприп с 0,25% раствором новокаина прокалывают кожу, фас­цию плеча двуглавую мышцу плеча Предпосылая ходу иглы раствор новокаина, про­ходят до плечевой кости; слегка оттянув иглу, вводят 50—60 мл раствора для наполне­ния новокаином фасциального футляра двуглавой мышцы и на этом же уровне при выпрямленной конечности - еше 50—60 мл 0,25% раствора новокаина в футляр трех­главой мышцы плеча (рис. 14).

Циркулярная (футлярная) блокада предплечья выполняется в средней трети пред­плечья. В фасциальные футляры сгибателей и разгибателей вводят по 60-80 мл 0,25% раствора новокаина (см. рис. 14).

Циркулярную (аЬутлярную) блокаду бедра выполняют путем введения иглы в сред­ней трети бедра по передней поверхности, предпосылая ее движению раствор ново­каина, проходят иглой до кости и, несколько оттянув ее назад, вводят 150-180 мл 0,25% раствора новокаина (см. рис. 14).

Циркулярную {футлярную) блокаду голени выполнякгг по аналогичной методике, раствор новокаина вводят в фасциальные ложа сгибателей и разгибателей голени на уровне средней ее трети. Места вкола иглы располагаются с наружной и внутренней стороны большеберцоной кости. В каждый мышечный футляр вводят по 80—100 мл

БИЛЕТ №38

1. ОАНМАККД Острая артериальная непроходимость магистральных артерий конечностей. Клиника и диагностика. Лечебная тактика.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, в результате которого развивается ишемия тканей конечности. В последние десятилетия отмечается рост числа пациентов с острой непроходимостью магистральных артерий конечностей. Причины — до сих пор не решенная проблема профилактики и лечения атеросклероза аорты и ее ветвей, широкая распространенность ишемической болезни сердца и ее осложнений, а также увеличение числа больных, оперируемых по поводу различных заболеваний сердца.

Тромбоэмболии — самая частая причина ОАН.

В большинстве случаев эмболии возникают вследствие ишемической болезни сердца и ее осложнений. Второе место в ряду причин развития ОАН занимают пороки сердца. Эмбологенные очаги, находящиеся вне полостей сердца (аневризмы аорты и ее ветвей, выраженный атероматоз проксимально расположенных сосудов, пневмонии, опухоли легких и др.), гораздо реже служат источниками артериальных эмболий. Особую группу составляют парадоксальные эмболии. Их источник — правое сердце и венозные сосуды большого круга кровообращения; они встречаются при незаращении овального отверстия или других патологических соустий между полостями правого и левого сердца. В отдельную группу выделяют послеоперационные эмболии, которые возникают после операций на сердце и сосудах.

Клиническая картина. Первый кардинальный субъективный симптом артериальной непроходимости — боль. При эмболии боль возникает внезапно, подобно «удару кнутом». Пациенты испуганы, возбуждены, стонут, просят помощи. Иногда начало острой закупорки артерий сопровождается шоком. Боли всегда локализованы сегментом поражения сосудистой системы. Затем у больных появляются чувство онемения в пальцах и утрата способности движений. Чем проксималь-нее расположено препятствие при острой артериальной окклюзии, тем ярче выражены болевой компонент и нарушение функций конечностей. Однако в некоторых случаях даже при эмболии болевой синдром выражен не так остро. Диаметр эмбола, уровень закупорки, степень артериального спазма, состояние коллатера-лей и общей реактивности организма имеют определяющее влияние на характер болевого синдрома.

Объективные признаки ОАН сосудов конечностей:

— изменение цвета кожного покрова (побледнение, «мраморность» и т.п.);

— отсутствие пульса в артериях дистальнее места локализации эмбола;

— понижение местной температуры;

— снижение или отсутствие кожной чувствительности;

— исчезновение сухожильных рефлексов;

— нарушение функции конечности.

Выраженная бледность, «мраморность» кожного покрова наблюдаются сначала на дистальных отделах стопы, а затем распространяются проксимально. Постепенно бледность и «мраморность» сменяются цианозом, вскоре кожа становится черной — развивается гангрена конечности. Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности иногда отмечаются раньше, чем типичные признаки ишемии, и представлены отчетливее, нежели нарушения моторной функции. Уточнение степени этих нарушений позволяет судить об обратимости или необратимости ишемических явлений. Если болевая и тактильная чувствительность сохранена, значит, ткани еще относительно жизнеспособны. Исчезновение глубокой чувствительности, мышечная контрактура свидетельствуют о тяжелой ишемии и служат плохими прогностическими признаками.

Граница изменения цвета кожного покрова (как и уровень потери или понижения болевой чувствительности) в основном зависит от локализации препятствия в артерии, но частично определяется и степенью развития коллатералей. Так, верхняя граница понижения или потери чувствительности при эмболии бифуркации

аорты находится на уровне паховой области. При поражении наружной подвздошной артерии эта граница смещается вниз и располагается на уровне верхней трети бедра. При закупорке подколенной артерии расстройства чувствительности наблюдаются ниже коленного сустава. При острой окклюзии подкрыльцовой артерии зона гипостезии или анестезии соответствует верхней трети плеча, а при локализации препятствия в дистальном отделе плечевой артерии аналогичные изменения отмечаются начиная с верхней трети предплечья, т.е. верхняя граница зоны ишемии всегда располагается ниже препятствия.

Отсутствие пульсации артерии ниже препятствия и ее сохранение (а при эмболии — и заметное ее усиление) выше области поражения — один из самых ценных объективных признаков ОАН. Именно поэтому необходимо помнить типичные точки пальпации артерий. Бедренная артерия пальпируется сразу ниже паховой связки, на границе ее медиальной и средней трети по линии, соединяющей переднюю ость подвздошной кости и бугорок лобковой кости. Подколенная артерия пальпируется в подколенной ямке при согнутой в коленном суставе конечности. Определять пульсацию подколенной артерии трудно, а у тучных людей — порой невозможно. Тыльная артерия стопы находится в средней части первого межпаль-цевого промежутка на тыльной стороне стопы. Отметим, что у 10-13% людей эта артерия в силу вариабельности расположения может не пальпироваться даже в норме. Задняя большеберцовая артерия пальпируется по заднему краю медиальной лодыжки голеностопного сустава. Подкрыльцовую артерию легко пропаль-пировать в подкрыльцовой ямке, прижав ее к головке плечевой кости; плечевая артерия в верхней трети пальпируется у нижней медиальной части дельтовидной мышцы, а в своей дистальной части — в медиальной локтевой складке, будучи прижатой к кости; лучевая артерия — на внутренней поверхности дистальной трети лучевой кости; локтевая артерия — в дистальной части лучевой кости. Исследование пульсации сосудов в типичных точках производят двумя-тремя пальцами правой кисти, указательным, средним и безымянным (а не одним пальцем, как это часто делают врачи).

Клиническая картина эмболии бифуркации аорты отличается яркой выраженностью, остротой развивающихся симптомов и наличием признаков тяжелой эндогенной интоксикации. Внезапно возникающие сразу в обеих нижних конечностях и нижней половине живота боли нередко приводят к шоку. Боли иррадиируют в промежность, крестец, поясницу. Кожа на уровне паховых складок и ягодиц становится мраморной. Верхняя граница нарушений всех видов чувствительности быстро перемещается и достигает уровня паховой складки. Активные движения конечностями становятся невозможными через 2-3 ч, а в дальнейшем, через 8-12 ч, развивается мышечная контрактура. Пульс на всех артериях нижних конечностей, включая бедренные, не определяется. Наступают полная адинамия и арефлексия нижних конечностей. Вследствие ишемии тазовых органов у пациентов отмечаются позывы к мочеиспусканию и тенезмы. При одновременной эмболии висцеральных артерий и нарастании проксимального продолженного тромба к клинической картине иногда добавляются признаки, свидетельствующие об острой ишемии кишечника. Появляются сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови. При пальпации живота наблюдаются резкая болезненность, симптомы раздражения брюшины.

При проведении дифференциальной диагностики с острым тромбозом глубоких вен и присоединившимся артериальным спазмом необходимо учитывать, что при тромбозе вен в первую очередь отмечаются быстро прогрессирующий отек тканей и цианоз конечности, не характерные для острой артериальной окклюзии. Возникновение этих симптомов объясняется резким нарушением венозного оттока, в результате которого при сдавлении артерий отечными тканями присоединяется вторичная артериальная недостаточность. Болевой синдром при остром тромбозе глубоких вен выражен значительно меньше.

Парезы и параличи ишемического характера при ОАН нередко ошибочно принимают за органическую патологию нервной системы центрального или периферического генеза. С такой ситуацией может столкнуться врач скорой помощи в первые часы артериальной катастрофы. Тщательный сбор анамнеза, симметричный осмотр и оценка кожной температуры, а также планомерный анализ пульсации артерий в типичных точках, начиная с периферии, помогают отличить причину от следствия.

Лечение

Урокиназа

Антикоагулянтный эффект гепарина наступает

сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного

введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­

ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­

мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­

редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­

рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого

нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в

течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­

прямого действия.

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-

марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­

давляют биологический синтез протромбина в рети-

кулоэндотелиальной системе печени. Действие их

начинается через 18—48 ч от начала применения и

сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­

парата. Критерием эффективности проводимой те­

рапии служит величина протромбинового индекса.

Оптимальной дозой препарата следует считать та­

кую, которая снижает протромбиновый индекс до

35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­

ровки служит появление микрогематурии. Антидо­

том антикоагулянтов непрямого действия является

витамин К (викасол).

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­

тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­

дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует

контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­

менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­

шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­

мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­

дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Повышение адгезивно-агрегационной функции

тромбоцитов делает необходимым назначение пре­

паратов, обладающих дезагрегационным действием,

в частности трентала и курантила. Указанные сред­

ства оказывают наибольший эффект при внутривен­

ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный дек-

стран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­

ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в

удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью

катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­

ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его

имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­

лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­

стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий

верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­

речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­

водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают

баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик

увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­

сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На

разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного ка-

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­

ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­

вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой

(ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­

казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения

артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как

быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­

конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана

ампутация

2. ВБСОПВПП Ведение больных с острым панкреатитом в послеоперационном периоде

При интерстициальном панкреатите летальность минимальная, при развитии

некротического панкреатита — 15-40%. Инфицированные формы

панкреонекроза увеличивают летальность в 2-3 раза D0-60%) по сравнению со стерильными

формами заболевания.

Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите — развитие

распространённого поражения поджелудочной железы или забрюшинной клетчатки, а

также инфицированный характер некротической деструкции. Фактически только

распространённые и инфицированные формы некротического панкреатита пред- 228 неотложная хирургияживота

ставляют собой потенциально фатальные варианты эволюции острого

панкреатита.

Основная причина смерти в асептическую фазу заболевания — панкреатоген-

ный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в то время как среди

инфицированных форм панкреонекроза превалируют септический шок и

полиорганная недостаточность.

При благоприятном исходе острого панкреатита качество жизни пациентов,

их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют

степень утраты экзокринной, эндокринной функции поджелудочной железы и

адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию

заболевания.

Исключение билиарной или алиментарной причин, приведших к развитию

острого интерстициального панкреатита, позволяют рассчитывать на полное

восстановление функции органа, качество жизни пациентов в таких случаях

существенно не страдает. Наиболее частые последствия перенесённого панкреонекроза:

развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего

панкреатита, обусловливающих формирование в 25-30% сахарного диабета,

экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипо-

протеидемии.

По этим причинам после выписки из стационара дальнейшее ведение пациента

должно быть построено на основании как визуальной оценки морфологии

поджелудочной железы по результатам УЗИ (КТ) в динамике, так и интегральном

изучении экзокринной и эндокринной функции органа, выявлении нарушений

липидного обмена и качества жизни.

Наличие у больных, перенесших острый панкреатит, сопутствующих

заболеваний (ЖКБ, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия)

определяет высокую частоту рецидивов панкреатита, обусловливает необходимость

диспансерного наблюдения и упреждающего лечения.

Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом

амбулаторном скрининг-обследовании (каждые 6 мес), направленном на выявление

дисфункции органа и своевременную медикаментозную коррекцию экзокринной

дисфункции поджелудочной железы, сахарного диабета, вторичной дислипопро-

теидемии.

3. ДООККДЛ Доброкачественные опухоли ободочной кишки. Клиника, диагностика, лечение

ДО ободочной и прямой кишок встречаются относительно часто. Их делят на:

1. Эпителиальные (аденома, ворсинчатая опухоль).

2. Соединительнотканные и мышечные (невринома, фиброма, липома,

миома, лейомиома).

3. Сосудистые и лимфатические (гемангиома, лимфома).

4. Неопухолевые образования (воспалительные полипы, гранулемы,

специфические разрастания при сифилисе, туберкулезе, псевдополипы при

дизентерии, амебиазе и регионарном колите).

5. Кисты.

Наиболее часто (у 1-10% взрослого населения) в толстой кишке встречаются

доброкачественные опухоли эпителиального происхождения (железистые,

железисто-ворсинчатые, ворсинчатые полипы), которые могут быть одиночными

(в 70-75% случаев) и множественными (в 25-30% наблюдений). Из

доброкачественных эпителиальных опухолей ободочной и прямой кишок относительно

часто встречаются полипы и полипоз.

Классификация. Предложено большое число классификаций полипов и по-

липоза ободочной и прямой кишок, в основу которых положены клиническое

течение заболевания и морфологическая характеристика полипов. Одной из

наиболее удобных в практическом отношении является классификация полипов и

полилоза (Ж, предложенная ВЛ. Ривкиным и соавторами (1969).

I группа. Полипы (одиночные, групповые): а) железистые и

железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопапилломы); б) гиперпластические (милиарные);

в) клстоэно-гранулирующие (ювенильные); г) фиброзные полипы анального

канала; д) редкие неэпителиальные полиповидные образования.

II группа. Ворсинчатые опухоли.

III группа. Диффузный лолипоэ: а) истинный (семейный); б) вторичный

псевдополипоз.

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается

СО ПК. Макроскопически полипы имеют вид «виноградной грозди» с ножкой,

поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с

окружающей неизмененной СО. Микроскопически выявляют железисто-кистозныс

образования с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило,

ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические полипы — мелкие образования, величина их достигает

2-4 мм. В этих полипах сохраняется нормальное строение СО кишки и

строение желез. За счет значительного увеличения их числа создается впечатление

об утолщении СО в виде полипа. Очень редко подвергается злокачественному

перерождению.

Аденоматозные полипы встречаются чаще других. Имеют вид опухоли

округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Построены из

разнообразных по форме желез. Эти полипы часто подвергаются злокачественному

перерождению. Чем больше размеры полипов, тем чаше выявляют малигниза-

цию. При размерах полипа более 2 см частота малигнизации достигает 50%.

Ворсинчатый полип покрыт ворсинками. Частота злокачественного

перерождения достигает 30-33 %. Обычно проявляется выделением крови и слизи из ПК,

болями в животе, запором, поносом, кишечным дискомфортом. Для выявления

полипов применяют пальцевое исследование ПК, ректороманоскопию, коло-

носкопию, ирригографию. Для определения характера полипов, наличия или

отсутствия малигнизации производят их биопсию.

При железисто-ворсинчатой форме они имеют дольчатое строение,

поверхность полипа бархатистая и покрыта множеством ворсин. Цвет

розовато-красный, выступает в просвет кишки, расположен на широком основании.

Дольчатая форма полипа (ворсинчатая опухоль) иногда занимает довольно

большую площадь по всей окружности кишки. Размеры таких опухолей от 1,5 до

5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей достигает 90%.

Наиболее часто эти опухоли локализуются в прямой и сигмовидной кишках. При этих

опухолях отмечается выделение слизи при дефекации, которое иногда достигает

1-1,5 л, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Кровотечение

отмечается почти у всех больных. Из других симптомов встречаются также боли в

животе, запор, понос и кишечный дискомфорт.

Клиническая картина. Одиночные полипы ободочной и прямой кишок

обычно протекают бессимптомно. Чем ближе к началу толстой кишки располагается

полип, тем реже он клинически проявляется. Одиночные полипы слепой и

восходящей ОК. выявляют случайно.

Основным симптомом полипов является кишечное кровотечение. При

полипах ПК кровотечение возникает вследствие механической травмы. При сильном

кровотечении возникают тенезмы и выделяемая с калом кровь имеет вид

сгустков. При полипах проксимальных отделов толстой кишки кровь смешивается с

калом и бывает темной окраски. Кровотечение чаще наблюдается при групповых

и множественных полипах. Кроме крови и кровянистых выделений у некоторых

больных наблюдаются слизистые выделения, обусловленные сопутствующим

колитом или проктитом. Относительно редко наблюдаются понос, тенезмы, слизь

в кале.

Более характерен для полипов хронический кишечный дискомфорт,

неустойчивый стул, запор. Многие больные отмечают тупую, тянущую боль в ПК,

отдающую в крестец, поясницу. Низко расположенные полипы, особенно на ножке,

могут выпадать через ЗП при дефекации или натуживании и ущемляться в

заднепроходном канале, вызывая сильную боль.

Большие полипы могут вызывать обтурационную НК или инвагинацию.

Общее состояние больных страдает только при крупных ворсинчатых полипах и

диффузном полипозе, являющемся облигатным предраком.

Диагноз основывается на данных анамнеза, пальцевого исследования ПК,

эндоскопии (ректоромано- и колоноскопия). Большое значение имеет РИ. При

этом используют ирригоскопию — тугое и полутугое заполнение кишечника,

двойное контрастирование, суперэкспонированные снимки, париетографию,

латероскопию, сигмографию. При РИ выявляют округлый или овальный,

центрально расположенный «дефект наполнения» с четкими контурами. Для

диагностики опухолей толстой кишки в настоящее время широко применяют коло-

носкопию, которая, помимо выявления полипов, дает возможность произвести

их биопсию.

Полипы (и другие ДО) необходимо дифференцировать от псевдополипов при

хронических воспалительных процессах в толстой кишке (НЯК, грануломатоз-

ный колит и др.), а также от гипертрофированных складок СО.

Лечение. Основным видом лечения полипов ободочной и прямой кишок

является оперативное вмешательство (трансанальное удаление, электрокоагуляция

полипов через ректоскоп и резекция кишки). Большинство полипов (и других

ДО) удается удалить через ректоромано - и колоноскоп с электрокоагуляцией

ножки полипа или ложа опухоли.

При расположении полила на расстоянии до 10 см от края заднего прохода

показано трансаналъное удаление.

После кратковременной 2-3-дневной подготовки под местной инфильтра-

ционной анестезией растягивают сфинктер ЗП, с помощью ректального зеркала

обнажают полипы, накладывают два зажима на ножку или основание полипа и

последний отсекают.

Кетгутом ушивают дефект СО. Если полип имеет широкое основание, его

иссекают в пределах неизмененной СО. При наличии групповых полипов их

иссекают поочередно, сохраняя между ранами участки здоровой СО для улучшения

заживления и эпителизации раневых поверхностей. В заключение в ПК вводят

тампон с мазью Вишневского и газоотводную трубку. Больному назначают

легкоусвояемую диету и в течение 5-6 дней — настойку опия.

При крупных, труднодоступных полипах, расположенных на расстоянии до

30 см от заднего прохода, применяют электрокоагуляцию через ректороманоскоп.

За один сеанс не рекомендуется коагулировать более 12-15 полипов. С

осторожностью коагулируют высоко расположенные полипы, так как возможна

перфорация кишки. После электрокоагуляции назначают холод на живот, постельный

режим, легкоусвояемую диету, синтомицин, норсульфазол. Полипы удаляют и с

помощью фиброколоноскопии и специальной петли, проводимой через

колоноскоп.

При групповых и множественных полипах правой и левой половин ОК

применяют колотомию или резекцию пораженных участков (клиновидную или

циркулярную) вплоть до право- или левосторонней гемиколэктомии. При малигни-

зации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой

определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия,

резекция сигмовидной кишки).

Другие ДО. Из неэпителиальных ДО ОК наиболее часто встречается липома.

Она наблюдается у лиц в возрасте 40-60 лет. Липома часто (50-60% случаев)

располагается в правой половине ОК, в подслизистом слое. Часто

встречаются одиночные опухоли на широком основании, покрытые неизмененной СО.

Длительное время липома протекает бессимптомно. В клинически выраженных

случаях отмечаются боль в животе, запор, сменяющийся поносом, иногда с кро- вью и слизью. В отдельных случаях удается ощупывать смещаемую опухоль с

гладкой поверхностью. Липома нередко осложняется инвагинацией. Диагноз

липомы клинически трудно установить до операции. При РИ определяют дефект

наполнения, который исчезает при раздувании кишки воздухом. Этот симптом

считается характерным для липомы.

Лечение оперативное. Производится экономная резекция кишки.

Миома. Возникает из мышечного слоя. Встречается очень редко и длительное

время протекает бессимптомно. Опухоли больших размеров иногда изъязвляются,

кровоточат, вызывают НК и тд. Миомы иногда превращаются в миосаркому.

Лечение оперативное.

Ангиома. Встречаются как отдельные ангиомы, так и ангиоматоз толстой

кишки. Последний является проявлением диффузного ангиоматоза органов

пищеварения. Наиболее часто встречающимся симптомом ангиом является

кровотечение во время дефекации. При РИ отмечаются свисающие в просвет кишки легко

кровоточащие узлы темно-вишневого цвета.

Лечение оперативное. Производят резекцию пораженного участка кишки с

брыжейкой.

В ОК могут встречаться и другие ДО: лимфангиома, эндометриома, фиброма

и др.

4. ЛОП Лечение открытого пневмоторакса.

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделенияпульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе.

Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

БИЛЕТ №39

1. КДКЛПКБ Клиника, диагностика, консервативное лечение почечно-каменной болезни.

Лечение больных МКБ может быть как консервативным, так и оперативным.

Виды оперативного лечения:

• открытые операции (пиелолитотомия, уретеролитотомия и др.);

• дистанционная ударно–волновая литотрипсия;

• чрескожная нефролитолапаксия;

• трансуретральные эндоскопические операции.

При выявлении гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез пациенту показано их оперативное удаление [2].

Консервативная терапия МКБ включает:

• фармакотерапию,

• диетотерапию,

• физиотерапию,

• санаторно–курортное лечение.

Фармакотерапия

«Камнеизгоняющая» терапия показана при небольших неосложненных конкрементах мочеточника, которые могут отойти самостоятельно, а также после дистанционной литотрипсии. Как правило, она включает спазмолитики, нестероидные противовоспалительные препараты, фитопрепараты.

Назначение антибактериальных препаратов с учетом данных бактериологического исследования мочи и клиренса эндогенного креатинина показано в случае присоединения ИМП.

Этиопатогенетическая терапия может быть направлена на профилактику рецидива камнеобразования и роста конкремента, а также на растворение камней (литолиз) [7,8].

При нарушениях пуринового обмена (гиперурикемии, гиперурикурии) и с целью профилактики образования мочекислых камней назначают аллопуринол по 100 мг 4 раза в сутки в течение 1 месяца. Аллопуринол, ингибируя ксантиноксидазу, предотвращает переход гипоксантина в ксантин и образование из него мочевой кислоты, уменьшает концентрацию мочевой кислоты и ее солей в жидких средах организма, способствует растворению имеющихся уратных отложений, предотвращает их образование в тканях и почках.

Для литолиза мочекислых камней применяютблемарен, который способствует ощелачиванию мочи и растворению кристаллов мочевой кислоты. Доза препарата подбирается индивидуально для достижения диапазона рН мочи 6,2–7,0.

При кальций–оксалатных и кальций–фосфатных камнях используют пиридоксин, препараты магния, гидрохлоротиазид (уменьшает выраженность гиперкальциурии), а также этидроновую кислоту (Ксидифон).

Ксидифон является ингибитором остеокластной костной резорбции. Препарат предупреждает выход ионизированного кальция из костей, патологическую кальцификацию мягких тканей, кристаллообразование, рост и агрегацию кристаллов кальция оксалата и кальция фосфата в моче. Поддерживая Ca2+ в растворенном состоянии, уменьшает возможность образования нерастворимых соединений Ca2+ с оксалатами, мукополисахаридами и фосфатами, предупреждая тем самым рецидивы образования камней. Ксидифон назначают внутрь в виде 2% раствора, который получают добавлением к 1 части 20%–го раствора 9 частей дистиллированной или кипяченой воды. Препарат принимают по 15 мл 3 раза в сутки за 30 мин до еды. Первичный курс лечения составляет 14 дней. При кристаллурии и наличии конкрементов в почках проводят 5–6 курсов с 3–недельными перерывами в течение 1–2 лет. Для профилактики камнеобразования терапию Ксидифоном продолжают 2–6 месяцев.

Кроме того, при кальций–фосфатных камнях для подкисления мочи используют борную кислоту или метионин.

Диетотерапия

Диета пациентов с МКБ предусматривает:

• употребление не менее 2 литров жидкости в сутки;

• в зависимости от выявленных обменных нарушений и химического состава камня рекомендуется ограничение поступления в организм животного белка, поваренной соли, продуктов, содержащих в большом количестве кальций, пуриновые основания, щавелевую кислоту;

• положительное воздействие на состояние обмена веществ оказывает потребление пищи, богатой клетчаткой [1].

Физиотерапия

В составе комплексного консервативного лечения пациентов с МКБ применяют различные физиотерапевтические методы (а