ГШЭПДПЛ Геморрагический шок. Этиология, патогенез. Диагностика. Принципы лечения.

· Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения. В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

· Патогенез геморрагического шока У молодых здоровых людей кровопотеря 500-750 мл или до 10% ОЦК не вызывает значительных гемодинамических изменений. Остро возникший дефицит ОЦК (более 20-25%) ведет к уменьшению венозного возврата и, как следствие, снижению сердечного выброса и артериального давления. В ответ на артериальную гипотензию барорецепторы высокого давления дуги аорты вызывают активацию симпато-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (концентрация адреналина может увеличивается в 2 раза, норадреналина - в 6 раз). Адреналин, воздействуя на Р-адренорецепторы, вызывает тахикардию, спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, желудочно-кишечного тракта может обеспечить поступление в сосудистое русло до 500-600 мл крови. Норадреналин, влияя на а-адренорецепторы, вызывает спазм мелких сосудов - артериол и венул, определяющих ОПСС. Вследствие гипердинамии сердца, генерализации вазоспазма и повышения ОПСС, перераспределения крови обеспечивается сердечный выброс, необходимый для поддержания нормального кровообращения головного мозга и сердца. Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК.

· Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок). Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов. 1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией. 2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи. 3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых "стрессорных" язв. 4. Констрикция сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц обусловливает развитие тканевой гипоксии, приводящей к накоплению недоокисленных метаболитов, ацидозу и повреждению клеточных мембран эндотелия. Нарушение проницаемости эндотелия, повышение гидростатического давления способствуют переходу жидкой части крови в интерстиций и формированию агрегатов эритроцитов (сладж-синдром), что предрасполагает к развитию в дальнейшем синдрома ДВС. 5. Образующиеся в сосудах микроэмболы, включающие тромбоциты и лейкоциты, с током крови попадают в малый круг кровообращения, вызыват микротромбоз спазмированных сосудов легких, нарушение вен-тиляционно-перфузионных соотношений, что является предпосылкой к развитию респираторного дистресс-синдрома. 6. Нарушение микроциркуляции, вызванное гиперкатехолемией, помимо изменения реологии крови, приводит к ее скоплению в капиллярах и выключению значительного количества жидкости из кровотока, в результате чего развивается феномен патологического депонирования ("секвестрации"). Основу "секвестрированной" крови составляют агрегаты клеток, капли жира, активные полипептиды, кислые метаболиты и другие продукты клеточной деструкции. Образно говоря, такое "кровяное озеро" быстро превращается в болото, так как стаз и ацидоз подготавливают почву для внутрисосудистой коагуляции - синдрома ДВС.

· Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

· У больных с кровопотерей более 40-50% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно с ингаляцией 100% кислорода через маску наркозного аппарата. Необходимо быть готовым к проведен по интубации трахеи и ИВЛ.

· Кровопотерю восполняют в две или три вены, струйно, растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массой или плазмой общим объем, в 2-2,5 раза превышающем объем кровопотери. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы должно быть 1:1:2. Одновременно с восполнением кровопотери внутривенно инфузируют растворы адреномиметиков (допамин, добутамин, норадренашн) в дозе, определяемой ответной реакцией сердечно-сосудистой системы. При отсутствии допамина или в случае резистентности к проводимой терапии используют капельное введение адреналина. На фоне восполнения ОЦК и введения адреномиметиков при стабилизации систолического" артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. целесообразно введение вазодилятаторов (нгпроглицерин, дроперидол) с тем, чтобы снять избыточный артериолоспазм.

· Для профилактики синдрома ДВС назначают антиагрегантную (трентал по 100 мг, растворенный в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводимый в течение 1,5-2 часов 2-3 раза в сутки), антикоагулянтную (гепарин по 2500 - 5000 Ед. через 4-6 часов) и антипротеиназную терапию (контрикал 10000-150000 Ед/сут.).

· При восстановлении ОЦК и стабилизации гемодинамических показателей до среднефизиологического уровня при сохраняющейся анурии или олигурии рекомендуется назначение салуретиков (лазикс в дозе 100-200 мг).

· При необходимости проводится коррекция уровня электролитов и КОС крови, антигипоксантная и антиоксидантная терапия.

· Некоторые авторы выделяют 5-й тип кровопотери - кровопотеря более 60% ОЦК, при которой клиника геморрагического шока не успевает развиться. Такая кровопотеря протекает по типу первичного геморрагического коллапса с быстрым наступлением терминального состояния и остановкой сердца. Для этого состояния характерно быстрое снижение АД и МОК с потерей сознания, снижение коронарного кровотока с ишемией миокарда и развитие фибрилляции или асистолии желудочков сердца. Фибрилляция или асистолия желудочков сердца наступает на фоне кровотечения или в ближайшие несколько минут после его остановки. Летальный исход можно предупредить путем немедленной попытки добиться максимально возможной централизации кровообращения. Для этого могут быть использованы следующие приемы. 1. Пережатие кулаком аорты (через брюшную стенку) в абдоминальном ее отделе. 2. Внутривенное (внутрисердечнои) введение адреналина (возможно одновременно с норадреналином или мезатоном) в дозе 0,1 мг/сек и более, с последующим постепенным снижением дозы адреналина на фоне крововосполнештя. 3. Внутриартериальное (через бедренную артерию) нагнетание крови в центральном направлении. Такая централизация кровообращения позволяет на какое-то время сохранить кровоснабжение головного мозга и сердца на критическом уровне, произвести остановку кровотечения и восполнить кровопотерю.

· Больные с явными признаками продолжающегося кровотечения и нестабильными показателями гемодинамики направляются в операционную где неотложные диагностические и лечебные мероприятия совмещаются с предоперационной подготовкой. Наличие клиники постгеморрагической анемии без явных признаков продолжающегося кровотечения служит основанием для госпитализации пациента в ОРИТ, где осуществляются диагностические мероприятия по установлению источника кровотечения, оценке гемостаза и другие лечебно-диагностические процедуры.

· При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение необходимо выполнение фиброгастродуоденоскопии, во время которой определяют наличие крови в просвете ЖКТ, источник кровотечения, его локализацию, размеры повреждения ЖКТ, состояние гемостаза. К признакам продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения и неустойчивого гемостаза относят артериальное (пульсирующее) кровотечение, подтекание венозной крови, свежий сгусток, тромб красного цвета, тромб в состоянии ретракции, гематома вокруг источника кровотечения.

· При кровотечении из расширенных вен пищевода, обусловленного портальной гипертензией, в желудок вводят и устанавливают зонд Блекмора-Сентаккена. Внутривенно вводят 20 Ед питуитрина, с последующими инъекциями препарата по 5 Ед через 4-6 часов (суточная доза 30 Ед). Целесообразно применение в течение 5 дней октреатида в дозе 25 мкг/ч (профилактика стрессорных эрозий слизистой ЖКТ). В зависимости от результатов диагностической эндоскопии используют различные методы остановки кровотечения. Неэффективность общих и местных гемостатических мероприятий диктует необходимость оперативного вмешательства

· . При выборе инфузионных средств необходимо помнить, что кристаллоидные растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с коллоидами. Инфузия 1000 мл раствора Рингера увеличивает ОЦК на 300 мл, тогда как вливание 100 мл 25% раствора альбумина увеличивает ОЦК на 450 мл. Использование растворов глюкозы при острой массивной кровопотере несколько ограничено, так как метаболизм глюкозы приводит к образованию свободной воды, которая быстро покидает внутрисосудистое пространство, и только 10 мл из каждых 100 мл раствора глюкозы остаются в сосудистом русле. Растворы гидрооксиэтилкрахмала (HAES-steril 6% и 10%) по своему действию подобны альбумину. HAES-steril вводится в дозе не более 20 мл/кг в сутки. Волемический эффект препарата сохраняется в течение 24 часов. Использование HAES-steril сопровождается удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свертывания (особенно VIII фактора), удлинением АЧТВ. Гипертонический (7,5%) раствор хлорида натрия, используемый в дозе 3-4 мл/кг, увеличивает ОЦК вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло. 250 мл 7,5% раствора хлорида натрия увеличивают внутрисосудистый объем прибизительно на 1000 мл. Критериями адекватности проводимой инфузионной терапии являются нормализация уровеня ЦВД и диуреза 30 мл/ч и более.