Болезни оперированного желудка, классификация, патофизиология.

Болезни оперированного желудка

Это патологические синдромы и расстройства гомео-стаза, возникающие у больных после оперативных вмешательств на желудке.

Наиболее частыми оперативными вмешательствами, выполняемыми на желудке являются резекции и различного рода ваготомии. Соответственно синдромы делят на пострезекционные и постваготомические.

На основании изучения литературы, анализа 15 классификаций, предложенных различными авторами за последние 40 лет, собственного опыта нами предложена систематизация болезней оперированного желудка, которая, на наш взгляд, более полно и объективно отражает многообразие этой патологии и в тоже время упрощает классификацию патологических расстройств, делая её доступной для повседневной практической деятельности.

Классификация болезней оперированного желудка А. Функциональные

1. Демпинг-синдом

2. Синдром малого желудка

3. Пострезекционная и агастральная астения:

3.1. Психоастенические расстройства.

3.2. Синдром ускоренного пассажа: пострезекци-

онные и агастральные энтероколиты, малди-гестия, малабсорбция, диарея.

3.3. Пострезекционная и агастральная анемия.

4. Рефлюкс-гастрит.

5. Рефлюкс-эзофагит.

6. Дискинезия желчевыводящих путей.

7. Гастростаз: постваготомический, пострезекционный.

Б. Органические

1. Стеноз привратника и 12 ПК после ушивания прободной язвы.

2. Анастомозит.

2.1. Острый

2.2. Хронический

Катаральный, эрозивный, язвенный, полипозный, стенозирующий 3. Синдром нарушения аборального пассажа (синдром приводящей петли).

4. Рецидив язвенной болезни.

5. Пептическая язва культи желудка, анастомоза, тощей кишки.

6. Трофическая язва анастомоза.

7. Желудочно-толстокишечный свищ.

8. Синдром порочного круга.

9. Хроническая непроходимость 12 ПК.

10. Синдромукороченногокишечника.

11. Перивисцериты (спаечная болезнь).

12. Полипы, полипоз, рак культи желудка.

В. Смешанные формы функциональных болезней оперированного желудка.

1. Демпинг-синдром и синдром малого желудка.

2. Демпинг-синдром и пострезекционная анемия.

3. Демпинг-синдром и рефлюкс-гастрит.

4. Синдром малого желудка, рефлюкс-гастрит и др.

Г.Смешанные формы органических болезней оперированного желудка.

1. Стеноз привратника и рецидив язвенной болезни.

2. Анастомозит и пептическая язва.

3. Анастомозититрофическаяязва.

4. Синдром нарушения аборального пассажа и пептическая язва.

5. Синдром порочного круга, рецидив язвенной болезни и другие.

Д. Сочетанные формы болезней опери-рованного желудка.

1. Демпинг-синдром и анастомозит.

2. Демпинг-синдром, рефлюкс-гастрит и пептическая язва.

3. Рефлюкс-гастрит и синдром порочного круга.

4. Пострезекционная астения и анастомозит.

5. Рефлюкс-гастрит, синдром нарушения аборального пассажа и другие.

Причины, обуславливающие развитие пострезекционных синдромов:

1) утрата резервуарной функции желудка;

2) разрушение пилородуоденального регуляторного механизма;

3) выключение из пищеварения 12 ПК;

4) метаболические расстройства;

5) врожденная демпинг-предрасположенность. Говоря о принципах предложенной систематизации,

необходимо отметить, что все патологические состояния и процессы имеют в своей основе структурно-морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.

Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.

Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.

Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная па-тология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.

Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.

Демпинг-синдром - это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиова-

скулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на 12ПК или тощую кишку.

На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:

1. Врожденная демпинг-предрасположенность.

2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в 12 ПК и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.

3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.

Механизм развития демпинг-реакции нам

представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилороразрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в 12ПК или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активно-сти у данного человека происходит больший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.

Клиника

Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, го-ловокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение

АД.

В горизонтальном положении проявления демпинг -синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40...60 минут приобретают способность трудиться.

Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием на отводящей кишке искусственного жома

1 - ГЭА;

2 - искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 -приводящая кишка.

При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорожнение культи оперированного желудка и быстрый пассаж по тонкой кишке.

Клинически выделяют легкую, средней степени и тяжелую формы демпинг - синдрома.

Лечение

Консервативная терапия проводится при легкой и средней степени демпинг - синдрома. Основой консервативной терапии является исключение продуктов и блюд, провоцирующих демпинг - синдром (молоко, сладкий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием пищи производится малыми порциями, в теплом виде. Назначаются антигистаминные и антисеротонинные препараты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.

Оперативное лечение должно предусматривать снижение демпинг-предрасположенности, восстановление резервуарной функции желудка, порционное поступление содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по тонкой кишке.

Выделяются следующие виды реконструктивных оперативных вмешательств:

1. Редуоденизация(малоэффективна).

2. Гастроеюнопластика по типу Захарова-Хенлея (тонко-толстокишечные трансплантаты в изо-анти-перистальтической позиции).

3. Операции, направленные на сужение гастродуоде-ноанастомоза.

4. Операции на серозно-мышечном слое тонкой кишки с целью создания клапанов для замедления пассажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).

5. Реконструкции анастомозов по Ру.

Эффективным радикальным оперативным вмешательством, воздействующим на все 3 основные патогенетические звенья демпинг-синдрома, является универсальная реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг-чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела тощей кишки), формированием функционального жома (рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана-инвагината на

отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Мак-шанов, Г.Г. Мармыш, 1991-2000 гг.). Данная операция обеспечивает положительный результат у всех больных демпинг-синдромом, в том числе при комбинации его с другими патологическими синдромами: отличные и хорошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетворительные - у 14,3%.

Рис. 5.7. Схема формирования клапана - инвагината.

а - непрерывный серозно-мышечный шов над разрезом про-дольного мышечного слоя; б - вид со стороны слизистой

Способ формирования клапана инвагината тощей кишки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпелем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной стороны косопоперечно в виде спирали до противоположного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу разреза формируется спиралевидная дупликатура путем непрерывного серозно-мышечного шва капроновой нитью №4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0...1,2 см по обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан - инвагинат позволяет замедлить пассаж по кишечнику после резекции же-лудка более, чем вдвое.

Искусственный функциональный жом на отводящей кишке формируется путем создания серозно-мышечной дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).

Рефлюкс - гастрит после резекции желудка - самое частое осложнение, поскольку удаление пилорического жома, как правило, приводит к затеканию содержимого 12 ПК или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивается дуодено- или еюногастральный рефлюкс.

Патогенез

Поступление в культю желудка дуоденального или ки-шечного содержимого приводит к раздражению слизистой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У больных развивается стойкий хронический гастрит с частыми обострениями, что резко ухудшает качество жизни после резекции желудка, снижается трудоспособность.

Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением демпинг - чувствительной зоны, с формированием искусственного жома и спиралевидного клапана-инвагината.

1 - ГЭА;

2 - искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 - спиралевидный клапан-инвагинат (вид со стороны сероз-

ной оболочки);

4 - приводящая кишка.

Лечение при легком течении гастрита возможно консервативное в гастроэнтерологическом отделении.

При тяжелом течении рефлюкс - гастрита, сопровож-дающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудочных желез, больные подлежат оперативному лечению, как имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам производится резекция желудка с включением приводящей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногаст-рального рефлюкса на отводящей петле формируется ис-

кусственный жом из серозно-мышечной стенки (см. рис. 5.6 А, Б, В) в модификации авторов.

Синдром приводящей петли при резекции желудка по способу Бильрот - II (рис. 5.9.) развивается в раннем послеоперационном периоде вследствие перегиба и высокой фиксации приводящей петли в области малой кривизны желудка или развития в этой области спаечного процесса.

Рис. 5.9. Синдром приводящей петли

Клиника. Постоянная тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота, повторная, иногда многократная, рвота желудочным содержимым с примесью разложившейся желчи. Рвота приносит кратковременное облегчение. Потеря аппетита, быстро наступает обезвоживание организма. Промывание желудка и длительная декомпрессия его практически не приносит облегчения. Живот асимметричен за счет выбухания (вздутия) в области правого подреберья. Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия желудка

• Фиброгастроскопия

• Ультразвуковое исследование Лечение оперативное

• Наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлями кишки

• Реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру.

Синдром отводящей петли (синдром нарушения

аборального дренажа (Б.А. Полянский, Б.С. Добряков, 1973)) развивается вследствие анастомозита, спаечного процесса или технической ятрогении (рис. 5.10.).

Рис. 5.10. Синдром отводящей петли

Патогенез. Характеризуется нарушением пассажа из желудка в отводящую кишку, в связи с чем 12 ПК перерастягивается, переполняется желудочным и дуоденальным содержимым.

Клиника. Больные жалуются на постоянную тяжесть и тупые боли в правом подреберьи. Изжога, отрыжка, тошнота, рвота повторная, приносящая облегчение. Рвотные массы содержат желудочное содержимое с большой примесью свежей и застойной желчи. Больные быстро теряют вес, отмечается эксикоз. Иногда больные обращают внимание на уменьшение диспептических расстройств в связи с изменением положения тела (стоя, сидя, лежа на правом боку и т.д.). Имеет место эпигастраль-ное вздутие, видимая на глаз перистальтика; промывание (декомпрессия) желудка сразу облегчает состояние боль-ного.

Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия культи желудка: непроходимость или резкое нарушение проходимости желудочно-кишечного анастомоза, ба-

рий практически целиком эвакуируется в12 ПК • Фиброгастроскопия: резкое растяжение желудка и 12 ПК, остатками пищи, воздухом, аппарат не проходит в отводящую петлю. Лечение оперативное: снятие анастомоза по Биль-рот-II, формирование желудочно-кишечного анастомоза по Ру (включение приводящей петли в отводящую на 30 см ниже ГЭА, по типу конец в бок).

Рецидив язвы культи желудка, пептические и трофические язвы анастомоза.

Рецидив язвы в области культи желудка чаще всего развивается вследствие недостаточного снижения кислотности желудочного сока после резекции желудка (неадекватная резекция или техническая ятрогения: наложение чрезвычайно узкого гастроэнтероанастомоза, оставление участка антрального отдела желудка), а также при наличии у больного синдрома Золингера - Эллисона (гастри-нома в поджелудочной железе) или аденомы паращито-видной железы.

Подобное положение требует тщательного обследования и после установления причины выполняется патогенетически обоснованное оперативное вмешательство.

Язвы анастомоза или вблизи его могут быть той же этиологии, что и язвы культи желудка, но кроме этого в данном месте возникают трофические язвы вследствие применения во время формирования анастомоза нерасса-сывающегося шовного материала (шелк, капрон и др.), что приводит к возникновению лигатурных гранулем, лигатурных свищей и в конечном счете трофических язв.

Надежной профилактикой подобных язв является применение аппаратного шва или использование рассасывающегося шовного материала (дексон, викрил и др.).

Агастральная астения развивается вследствие психического компонента (чувство неполноценности после резекции желудка), а также объективных расстройств пищеварения и питания. У больных развивается раздражительность, плохой сон, слабость, быстрая утомляе-мость, гиповитаминоз, анемия, диспротеинемия, снижение трудоспособности.

Лечение консервативное.

Синдром малого желудка возникает чаще всего при субтотальной резекции желудка, когда объем культи не превышает 150...200 мл, а анастомоз и стенка желудка подвергаются рубцовой деформации.

Клиника. Прием пищи приводит к переполнению культи желудка, в связи с чем у больных возникает чувство тяжести, распирания в эпигастрии, появляются отрыжка, тошнота, изжога.

В тех случаях, когда функция анастомоза нарушена несущественно, все явления быстро проходят. При значительном сужении соустья и нарушении эвакуаторной функции диспептические явления продолжаются длительное время, у больных может возникать рвота. Диагностика

• Контрастная рентгенография (скопия) желудка

• Фиброгастроскопия

Лечение в основном консервативное: диета, частый прием пищи малыми порциями высококалорийной пищи, витамины, спазмолитики, физиотерапия.

При выраженном сужении анастомоза производится операция: расширение отверстия анастомоза, либо рере-зекция с формированием широкого соустья с тощей кишкой.

Сочетанные синдромы

Наиболее тяжело протекает демпинг-синдром с реф-люкс - гастритом; демпинг-синдром с синдромом малаб-сорбции, малдигестии, демпинг-синдром с синдромом приводящей, отводящей петли и другие.

Сочетание нескольких патологических синдромов, как правило, требует реконструктивной операции. Методом выбора при этом является универсальная реконструктивная операция по РУ в модификации авторов, включающая резекцию демпинг - компетентной зоны тощей кишки, восстановление резервуарной функции желудка, порционную эвакуацию содержимого желудка, замедление пассажа по тонкой кишке и профилактику ДГР, синдрома приводящей петли, агастральной астении.