Экстрасистолы из АВ-соединения.
Эти ЭС у практически здоровых детей встречаются редко, а у больных с функциональной и органической патологией сердца составляют 9,5-37% всех экстрасистолий.
ЭКГ-критериями АВ-экстрасистолии являются:
* наличие преждевременного недеформированного комплекса QRS;
* отсутствие зубца Р перед QRS или регистрация после QRS отрицательного зубца Р в отведениях II, III, avF;
* неполная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия.
Желудочковые ЭС выявляются у практически здоровых детей в 0,2% случаев, составляя 16,4-33% всех экстрасистолий у детей. Однако у здоровых детей желудочковая ЭС, как правило, единичная, редкая, монотопная (преимущественно из правого желудочка). Частые, групповые, аллоритмичные, полифокальные ЭС из разных отделов сердца, особенно из левого желудочка, свидетельствуют обычно, о более тяжелой функциональной (эндокринопатии, электролитные нарушения, инфекционно-токсические процессы и др.) или органической патологии (миокардиты, кардиомиопатии, ВПС, ППС и др.).
ЭКГ-критериями желудочковой ЭС являются:
* отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;
* комплекс QRS преждевременный, аберрантный, уширенный (до 120 мс и более);
* смещение сегмента ST и зубца T дискордантно основному комплексу QRS;
* полная компенсаторная пауза.
По локализации желудочковые ЭС делятся на париетальные (левожелудочковые, правожелудочковые, верхушечные, базальные) и перегородочные. Локализация ЭС определяется по следующим признакам:
1) если ЭС из правого желудочка, то в «правых» отведениях (III, avF, V1-V2) она направлена основным зубцом комплекса QRS вниз (ST и T соответственно смещены дискордантно вверх);
2) если ЭС из левого желудочка, то в «левых» отведениях (I, avL, V5-V6) основной зубец комплекса QRS направлен вниз, а ST и T – дискордантно вверх;
3) если ЭС из верхушечных отделов сердца, то во всех грудных отведениях основной зубец комплекса QRS направлен вниз, а ST и T – дискордантно вверх;
4) если ЭС из базальных отделов сердца, то во всех грудных отведениях основной зубец комплекса QRS направлен вверх, а ST и T – дискордантно вниз;
5) при ЭС из правой стороны межжелудочковой перегородки главный зубец комплекса QRS в отведениях III, avR, V1-V2 направлен вниз, ST и T дискордантны;
6) при ЭС из левой части МЖП основной зубец комплекса QRS направлен вниз в отведениях II, III, avF и вверх в отведених avL и avR, сегмент ST и зубец T дискордантны.
Лечение экстрасистолии зависит от её генеза. Поэтому оно всегда должно быть комплексным – нормализация режима ночного и дневного отдыха, лечебная физкультура, водные процедуры седативного или тонизирующего типа, психотерапия с устранением психоэмоциональных перегрузок, исключение из рациона питания кофе, крепкого чая, острых блюд и пряностей, приема алкоголя и курения, лекарственных препаратов, стимулирующих симпатическую нервную систему (изопротеренол, эфедрин, кофеин, амитриптилин и др.), также противовоспалительное, кардиотрофическое лечение, терапия обменных нарушений, улучшение мозгового кровообращения и ноотропная терапия и при наличии показаний антиаритмическая терапия.
Не требуют специального антиаритмического лечения редкие лабильные предсердные и желудочковые ЭС (до 3-5 в 1 мин) у практически здоровых детей и у спортсменов, исчезающие после ортостатической пробы или пробы с физической нагрузкой, атропинового теста (вагозависимые) или появляющиеся в положении стоя и при физической нагрузке и исчезающие в покое и после пробы с обзиданом (симпатозависимые).
При суправентрикулярной ЭС стойкой, ранней, политопной, частой или групповой, на фоне симпатотонии, сопровождающейся субъективными ощущениями дискомфорта, сердцебиений, «перебоев», эффективны: верапамил по 1-3 мг/кгхсут; пропранолол или окспренолол по 0,5-1 мг/кгхсут в 3 приема (особенно на фоне тиреотоксикоза или ИБС), курсом 10-12 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию; резерпин по 0,01 мг/кгхсут 3 раза в день; амиодарон по 5-10 мг/кгхсут в течение 7-10 дней с последующим еженедельным снижением дозы на 1/3 до поддерживающей. Необходимо подчеркнуть, что амиодарон из-за выраженной токсичности и большого количества побочных эффектов применяют у детей только при неэффективности любой другой терапии.
При суправентрикулярной ЭС, протекающей на фоне выраженной ваготонии, более приемлемы: этмозин по 3 мг/кгхсут 3 раза в день; прокаинамид по 0,01-0,03 г/кгхсут 4-6 раз в день; хинидин по 8-10 мг/кгхсут 4-6 раз в день до получения эффекта. Важно помнить, что несмотря на хорошую эффективность перорального приема хинидина, его токсические эффекты (диарея, лихорадка, тромбоцитопения, «хинхонизм» и др.) ограничивают возможность его использования у детей.
При желудочковой ЭС наиболее эффективны: пропафенон в разовой дозе 1-2 мг/кг 3 раза в день; этмозин, этацизин детеям школьного возраста по 25 мг (1/2 табл.) 2 раза в день; аймалин по 2-3 мг/кгхсут в 3-4 приема; пропранолол, амиодарон.
Эффективность антиаритмических препаратов при ЭС зависит от уровня электролитов крови и, прежде всего, от концентрации калия в плазме и в тканях. Поэтому лечение антиаритмическими средствами следует сочетать с приемом препаратов калия. Кроме того, необходимо восстановить кислотно-основное равновесие, регулярно принимать комплекс витаминов, антиоксидантов и назначают препараты для улучшения обменных процессов в ЦНС и для улучшения мозгового кровообращения и микроциркуляции.
Противоэкстрасистолическую терапию обычно проводят в течение 3-4 недель и об её эффективности судят по уменьшению количества монотопных ЭС более чем на 50%, по исчезновению групповых, политопных, ранних ЭС как в покое, так и после физических и медикаментозных нагрузочных проб. После окончания лечения противоаритмическими препаратами следует продолжать терапию нейровегетативных расстройств, обменных и электролитных нарушений, витаминную и антиоксидантную терапию.
| Пароксизмальная тахикардия |
Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой ЧСС с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма.
Запускающим механизмом возникновения этого вида тахиаритмий является экстрасистола, часто сверхранняя, предсердная или желудочковая, а завершается пароксизм тахикардии компенсаторной паузой. В основе происхождения ПТ лежат два механизма:
1-й – возникновение кругового движения волны возбуждения риентри с повторным входом и замкнутым кругом циркуляции импульса на любом уровне проводящей системы сердца;
2-й – возникновение патологического гетеротопного очага автоматизма в любом участке проводящей системы с высокой пейсмекерной активностью, напоминающей групповую или непрерывную экстрасистолию.
В зависимости от локализации патологических очагов возбуждения выделяют суправентрикулярные (синоатриальные, предсердные, атриовентрикулярные) и желудочковые ПТ.
ПТ составляют 10,2-29% всех нарушений ритма сердца у детей. Наиболее часто у детей регистрируются суправентрикулярные ПТ (80-90%), преимущественно из АВ-содинения. Желудочковые формы ПТ в детском возрасте встречаются в десятки раз реже суправентрикулярных (2%), и они более характерны для тяжелых поражений сердца.
К органическим причинам ПТ относятся врожденные и приобретенные кардиты, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатические кардиомиопатии, ВПС.
Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, у 73-76% детей являются пре- и перинатальная патология, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания, катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, соревновательные физические и интеллектуальные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков.
Клиническая манифестация ПТ и её переносимость зависят от возраста ребенка, продолжительности пароксизма и его выраженности, локализации очага ПТ (тяжелее протекают желудочковые ПТ), длительности существования приступов и готовности больного к ним, возможности и быстроты купирования приступа физическими или медикаментозными методами, характера и тяжести основного заболевания и др.
Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения, однако некоторые дети предчувствуют начало приступа и садятся или ложатся в постель. Многие дети школьного возраста с длительным «приступным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения появляются неприятные ощущения, иногда боли в области сердца и эпигастрия, тошнота. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. У детей раннего возраста внезапно возникает выраженное беспокойство, одышка, кашель, затем вялость, холодный пот, обморок, иногда судороги.
Объективно: быстро нарастает бледность, появляются холодный пот, беспокойство, усиленная пульсация яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, не поддается подсчету. Величина АД вначале пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и пульсового АД. ЧСС (аускультативно) достигает до 180-220 в 1 мин, а у детей раннего возраста – до 250-300 уд/мин. Тоны сердца громкие, «хлопающие», ритм сердца ригидный по типу эмбриокардии, шумов не слышно.
Если приступ затягиваетяс на несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются и усиливаются пероральный цианоз и акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, иногда возникает рвота, которая в ряде случаев спонтанно купирует приступ. В начале приступа может учащаться мочеиспускание и отмечаться полиурия с выделением светлой мочи, позже диурез снижается.
ЭКГ-критерии предсердной ПТ следующие:
* зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, но в зависимости от локализации эктопического очага в предсердиях может быть измененным по форме, продолжительности и полярности;
* комплекс QRS не деформирован;
* ЧСС более 200 в мин у детей раннего возраста, более 150 – у старших;
* интервал Р-R умеренно (относительно) удлинен;
* снижение сегмента ST и иногда инверсия зубца Т.
Артиовентрикулярная ПТ имеет следующие ЭКГ-критерии:
* перед комплексом QRS отсутствует зубец Р (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков) или отрицательный зубец Р регистрируется после комплекса QRS (при предшествующем возбуждении желудочков);
* комплекс QRS не деформирован;
* ЧСС 150-200 уд/мин;
* интервал Р-R нормальный или относительно удлинен;
* вторичные изменения сегмента ST и зубца Т.
Приступы ПТ всегда заканчиваются компенсаторной паузой, после которой следует нормальный сердечный ритм. Однако после приступа ПТ в течение нескольких часов или дней может выявляться «посттахикардитический синдром» - снижение сегмента ST и инверсия зубца Т. Синдром связан с субэндокардиальной ишемией, обусловленной резким уменьшением УО крови и коронарного кровотока.
Желудочковая ПТ, как правило, наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца (идиопатические кардиомиопатии, ВПС, кардиты, последствия корригирующих операций на сердце, инфаркты миокарда, пролапс митрального клапана), при синдромах слабости синусового узла и удлиненного интервала QT, реже имеет функциональный или идиопатический характер. В отличие от суправентрикулярной ПТ к желудочковой форме ПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.
Факторами возникновения желудочковой ПТ могут быть гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения, передозировка сердечных гликозидов, хинидина. Приступы желудочковой ПТ нередко спровоцируются велоэргометрической нагрузкой, выявляющей скрытую желудочковую ПТ.
Клинически пароксизм характеризуется внезапным приступом сердцебиения, одышкой, тяжестью за грудиной, кардиалгиями, быстро нарастающей недостаточностью кровообращения. Характерно, что в связи с атриовентрикулярной диссоциацией вены на шее пульсируют с меньшей частотой, чем артериальный пульс, так как правое предсердие возбуждается от синусового импульса, а желудочки – от желудочкового. Состояние больного всегда тяжелое и быстро ухудшается, особенно с учетом возможности появления синкопе и перехода ПТ в фибрилляцию желудочков. Если при приступе состояние удовлетворительное, то это позволяет с большей вероятностью исключить желудочковый характер ПТ. Приступ может длиться от нескольких минут до 1 часа.
Возможно появление коротких, возвратных, «залповых» пароксизмов, состоящих из 3-7-10 сердечных сокращений, которые больными переносятся относительно легче, в виде кратковременного сердцебиения и чувства дискомфорта в области сердца и эпигастрия.
ЭКГ-критерии желудочковой ПТ:
* аберрантные и регулярные комплексы QRS; * частота желудочковых сокращений 150-200 уд/мин;
* фиксированный интервал RR;
* вторичные дискордантные изменения сегмента ST и зубца T;
* атриовентрикулярная диссоциация с частотой регулярных желудочковых сокращений, большей, чем предсердных;
* наличие захватывающих сокращений и сливных желудочковых комплексов;
* отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.
Характерно, что заканчивается приступ также внезапно как и начинается, длинной паузой асистолии, с последующим восстановлением нормального синусового ритма.