Диагностика и лечение вторичных форм АГ.
Установить причину АГ удается лишь у 5-10% взрослых лиц, страдающих АГ.
Классификация симптоматических артериальных гипертензий.
1. Почечные АГ.
2. АГ при эндокринных заболеваниях.
3. Гемодинамические АГ.
4. АГ при заболеваниях центральной нервной системы (церебральные).
5. АГ, связанные с приемом медикаментов, алкоголя, наркотических средств и др.
6. Сочетанные АГ.
АГ, связанная с патологией почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, опухоли почек и др.).
Диагностический поиск: микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи, определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови, бактериологический посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, в/в обзорная урография, УЗИ почек, определение стадии нарушения функции почек по скорости клубочковой фильтрации.
ИАПФ и АРАII – препараты, с доказанной способностью замедлять прогрессирование хронической болезни почек (ХПБ). Все пациенты с ХБП должны получать иАПФ и АРАII независимо от уровня АД. Дополнительно: статины, антагонисты кальция, диуретики.
АГ при поражении почечных артерий.
Вазоренальная или реноваскулярная АГ - вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий (75%). Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ. Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии — клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ. При стенозе почечных артерий (у 40% больных) возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.
Диагностическое значение имеют: УЗИ почек, дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография (МРА); спиральная КТ. Брюшная ангиография - "золотой стандарт" для диагностики стеноза почечных артерий. Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, традиционное хирургическое лечение.
В состав комбинированной АГТ включают АК, диуретики, также препараты, блокирующие РААС. Назначение ИАПФ или БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяют статины и аспирин в небольших дозах.
Феохромоцитома.
Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани (0,2 - 0,4% среди всех форм симптоматической АГ). АГ). Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для ее диагностики, высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические, которые осуществляются в специализированных стационарах.
При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частью наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе 1 типа, а также при наследственной форме параганглиом. При подозрении на наследственную форму заболевания рекомендовано проведение генетического исследования.
Хирургическое удаление феохромоцитом — единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции АД используют α-АБ, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-АБ. Монотерапия β-АБ, без достаточной блокады а-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.
Первичный альдостеронизм.
При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 - 11 %). Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь — БАБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1-часовой ходьбы: показатели <1 нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП. С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС. Проба с дексаметазоном позволяет выявить больных с редкой формой АГ — гиперальдостеронизмом, корригируемым глюкокортикоидами. Диагноз этого заболевания подтверждается при генетическом исследовании - выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моногенного заболевания.
Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли – КТ или МРТ.Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина, флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников.
До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников назначают спиронолактон, при недостаточном антигипертензивном эффекте возможно присоединение АК. Больным с семейной формой гиперальдостеронизма I типа показана терапия глюкокортикоидами (дексаметазон), которая приводит к нормализации АД и показателей РААС.