Гуморальная регуляция кровообращения прессорные и депрессорные агенты

Сердечно-сосудистая система регулируется не только нервным, но и гуморальным путем – теми веществами, которые выделяются в кровь, лимфу и тканевую жидкость из различных органов и тканей. Гуморальные агенты подкрепляют и удлиняют нервные воздействия на сердце и сосуды. На гемодинамику влияют медиаторы, истинные гормоны и гормоноиды, плазмакинины и неспецифические метаболиты.

Объектом действия этих веществ является сердечная мышца и гладкая мускуклатура стенок сосудов, которые под влиянием гуморальных агентов либо снижают , либо увеличивают свою активность, что в конечном итоге приводит к стимуляции или угнетению гемодинамики.

Гуморальные агенты по действию на кровяное давление делят на прессорные и депрессорные (стимулирующие и тормозящие гемодинамику). Вещества первой группы приводят к повышению АД, а второй – к его снижению.

Прессорные агенты

Адреналин– гормон мозгового слоя надпочечников. Действует и на сердце, и на сосуды. Оказывает такие же эффекты, как и симпатический отдел ВНС. Сердце – 5 положительных эффектов. Сосуды – повышение тонуса, а следовательно увеличение ОПСС.

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами, вызывает деполяризацию мембраны гладких мышц. При внутривенном введении адреналина – его действие кратковременно,т.к. он быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

Вазопрессин(АДГ) в физиологических условиях он регулирует процессы мочеобразования и не влияет на гемодинамику. При введении его в виде лекарственного препарата в больших дозах он вызывает прессорный эффект, который продолжается до 30 мин. Его действие обусловлено увеличением тонуса микроциркуляторных сосудов, преимущественно капилляров, поэтому вазопрессин считают особенно важным для поддержания их тонуса. Действие вазопрессина менее резкое, чем адреналина.

Гормоны коры надпочечниковтакже обладают способностью поддерживать тонус сердца и сосудов. После удаления надпочечников давление понижается. Так, например, альдостерон повышает чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину.

Ангиотензин – 2особый полипептид крови, который образуется из альфа-глобулина плазмы. Его образование начинается с выброса ренина из ЮГА почек. Выброс данного вещества ускоряется при уменьшении кровоснабжения почек (при ишемии). Ренин связывается с альфа-глобулином плазмы, образуется ангиотензин-1, затем в легких происходит его превращение в ангиотензин-2, который резко суживает сосуды. Поэтому очень часто при нарушении кровоснабжения почек наблюдается почечная гипертензия.

Серотонин является медиаторов в ряде нервных центров, а также вырабатывается клетками ж.к.т. и адсорбируется тромбоцитами. Свою активность серотонин проявляет лишь после разрушения тромбоцитов. Серотонин освобождается и вызывает спазм сосудов. Серотонин – агент местного действия. Повышает проницаемость для ионов натрия и кальция.

Ионы кальция

Неспецифические метаболиты(углекислый газ, молочная кислота и др.) рефлекторно стимулируют гемодинамику. Они действуют на хеморецепторы и сам сосудо-двигательный центр, что усиливает сокращения сердца и вызывает спазм сосудов.

Депрессорные агенты

Неспецифические метаболитынакапливаясь в определенном органе вызывают вазодилатацию сосудов данного органа, т.е. местно. Возникает так называемая “рабочая гиперемия”.Это облегчает снабжение рабочего органа кислородом и питательными веществами. В работающих органах возникает “вазомоторная автономия” за счет преобладания гуморальных влияний и сосуды работающего органа перестают подчиняться вазоконстрикторным приказам нервного центра.

Плазмакинины влияют местно, где образуются (брадикинин, каллидин – образуются под влиянием калликреина и плазмина).

Брадикинин образуется в плазме, подчелюстной и поджелудочной железах. Является полипептидом. Расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозга и коронарных сосудов.

Гистаминвырабатывается тучными клетками соединительной ткани. Особенно много в ж.к.т., коже, подкожно-жировой клетчатке, мышцах. В клетках находится в неактивной форме, но легко освобождается и активируется при травмах, ожогах, действии солнечных лучей, укусе насекомых и т.д. При этом возникает местная гиперемия и отек в результате расширения сосудов. Объектом действия гистамина являются капилляры. Если гистамин выбрасываетс я в больших количествах может возникнуть гистаминовый шок (у кошки- 1-2 мг в/в). Вся кровь скапливается в капиллярах, сердце начинает работать “вхолостую”. При выбросе небольшого количества гистамина он быстро разрушается ферментом – гистаминазой.

Ацетилхолинмедиатор соматической и парасимпатической систем. Быстро разрушается холинэстеразой еще в синапсах. Большинство сосудов не имеют парасимпатической иннервации. Поэтому он оказывает свое действие только на сосуды слюнных желез, языка, полового члена, клитора.

Простагландиныпредставляют собой ненасыщенные жирные кислоты, вырабатываются в различных органах. Действуют местно, улучшая кровоснабжение.

Ионы калияснижают тонус сосудов.

АТФ– повышает проницаемость мембраны для ионов К.

Ряд гормонов ЖКТ: глюкагон, ХК-ПК, секретинтакже обладают способностью понижать тонус сосудов.

Таким образом, регуляция гемодинамики очень сложный процесс, который обеспечивается многими механизмами. В нервной и эндокринной регуляции выделяют механизмы кратковременного, промежуточного и длительного действия.

Механизмы кратковременного действия осуществляются мгновенно (сек): барорецептивные, хеморецептивные, рефлексы на ишемию.

Промежуточные – изменение транскапиллярного обмена, расслабление стенки сосуда, активация ренин-ангиотензинной системы (мин).

Длительные – изменение соотношения между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов (почечная регуляция, выработка вазопрессина и альдостерона).