Ультраструктурные и кристаллоскопические изменения

Печени при экспериментальном остром панкреатите

Андреева С.Д., Тимкина П.С.

ФГБОУ ВО Вятская ГСХА, г. Киров, Россия

В течение ряда лет острый деструктивный панкреатит (ОДП) является одной из центральных проблем абдоминальной хирургии (Кукош М.В., 2006). В связи с недостаточной изученностью морфологической картины печени как органа, выполняющего дезинтоксикационную функцию при данной патологии, нами воспроизведена модель острого деструктивного панкреатита путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы белых крыс.

Материалом для исследования послужили 40 беспородных самцов белых крыс весом 180-200 г. ЭОДП воспроизводили путем охлаждения селезеночного сегмента ПЖ хлорэтилом по А.С. Канаяну (1985). Было проведено морфологическое исследование микроскопических препаратов ткани печени в динамике (через 1 час, 1-3-7-14-е сутки после индуцирования панкреатита). Кроме этого, проводился подсчет митотического индекса (МИ) гепатоцитов на 5000-7000 клеток (норма МИ у крыс– 0,04±0,002‰) и коэффициента нормализации паренхимы (КНП), как соотношения морфологически неизмененных гепатоцитов к деструктивным (разрушающимся) формам (норма у крыс– 7,5±0,32 усл.ед.). Также поставлена задача: определить морфологическую картину изменений биологической жидкости (желчи) при моделировании ОДП у животных с использованием кристаллоскопических методов исследования.

При морфологическом исследовании через 1 час после операции в печени отмечалось умеренно выраженное полнокровие центральных вен и синусоидов, наблюдалась незначительная белковая дистрофия гепатоцитов. МИ составил 0,3±0,058‰, что в 7,5 раз выше по сравнению с нормой, КНП вырос до 8,70±0,20 (табл.1).

На 1-е сутки в печени сохранялись явления слабовыраженной белковой дистрофии гепатоцитов центральных отделов долек с незначительным полнокровием центральных вен и синусоидов, МИ составил 0,29±0,064‰, КНП незначительно снизился (7,01±0,01).

К 3-м суткам дистрофические изменения в печени увеличились, а уровень расстройств кровообращения остался на неизменном уровне. МИ по сравнению с контролем увеличился в 10,7 раз (0,43±0,071‰), а КНП составил 6,82±0,01, что свидетельствует о снижении регенераторных возможностей паренхимы печени.

Таблица 1 - Динамика изменений морфометрических индексов гепатоцитов крыс при экспериментальном остром панкреатите (M±m)

Сроки эксперимента	НГ, %	ДГ, %	МИ, ‰	КНП
1 час	88,7±0,31	11,3±0,31	0,30±0,058	7,7±0,20
1 сутки	87,5±0,45	12,5±0,45	0,29±0,064	7,01±0,01
3 сутки	87,2±0,22	12,8±0,22	0,43±0,071	6,82±0,01
7 сутки	87,8±0,40	12,2±0,40	0,29±0,066	7,43±0,02
14 сутки	88,2±0,45	11,8±0,45	0,42±0,061	7,5±0,01
Контроль	95,5±0,65	4,5±0,51	0,04±0,002	7,5±0,32

На 7-е сутки микроскопическая картина печени практически не отличалась от контрольной. МИ достоверно увеличился (0,29±0,066‰), а коэффициент нормализации паренхимы повысился до значения у здорового животного (7,43±0,02).

На 14-е сутки в печени обнаружены существенные альтеративные процессы: гепатоциты центра долек в состоянии выраженной белковой дистрофии, в периферических отделах альтерация умеренно выражена. Синусоиды и центральные вены не расширены, малокровны, сосуды портальных трактов умеренно наполнены. МИ остался значительно высоким (0,42±0,061‰), что превышает показатели у здорового животного в 10,5 раз, морфометрический критерий регенерации паренхимы приблизился к норме (7,5±0,01).

В кристаллограммах желчи, полученной от животных контрольной группы, краевая зона и разломы не визуализировались. При исследовании желчи, полученной от крыс с ОДП, обнаружено формирование широкой краевой зоны и образование разломов в образцах. При этом на начальной стадии развития патологии (7 дней) расположение разломов хаотичное, а в более поздний период (14 дней) становилось более упорядоченным.

Выводы:

1. При ОДП печень вовлекается в патологический процесс, причем максимальные изменения возникают на 14-е сутки.

2. По сравнению с нормой митотический индекс достоверно увеличился во все сроки наблюдения (Р <0,001).

3. Установлено, что при увеличении количества дегенерирующих гепатоцитов повышается митотическая активность печени.

4. Применение классической кристаллоскопии подтверждает развитие острой печёночной недостаточности, обусловленной цитотоксическим эффектом на гепатоциты.

Литература

1. Канаян, А.С. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): Автореферат дисс. на соискание ученой степени докт. мед. наук. – Москва, 1985. –37 с.

2. Кукош, М.В. Острый деструктивный панкреатит: Учебное пособие/ М.В. Кукош, М.С. Петров. - Н. Новгород: НГМА, 2006. - С.180.

УДК 615.012.6: 615.038